溶血是临床血液科常见的病理状态，指红细胞因各种内在或外在因素发生破裂，导致细胞内的血红蛋白溢出到血液或组织液中，进而引发一系列病理反应的情况，严重时可发展为溶血性贫血等疾病。红细胞是人体血液中数量最多的血细胞，正常情况下其平均寿命约为120天，主要功能是携带氧气从肺部输送到全身各个器官和组织，同时带走代谢产生的二氧化碳，是维持机体正常生理活动的关键“氧气运输车”。当溶血发生时，红细胞的寿命会大幅缩短，有的甚至仅能存活几天，这就导致血液中成熟红细胞数量急剧减少，氧气运输能力严重下降，从而引发全身缺氧的症状。
溶血对身体的危害：从缺氧到器官衰竭的连锁反应
很多人可能认为溶血只是红细胞的局部问题，不会影响其他器官，其实不然。人体的心脏、大脑、肾脏等重要器官对氧气的需求极高，一旦红细胞破裂导致缺氧，这些器官会首先受到冲击。比如大脑缺氧会出现头晕、头痛、乏力、注意力不集中等初期症状，严重时会导致意识模糊、抽搐甚至昏迷；心脏缺氧会引发心悸、胸闷、气短，长期或严重缺氧还会导致心肌损伤，甚至诱发心力衰竭；肾脏缺氧则会影响其过滤功能，导致血红蛋白尿（尿色呈浓茶色或酱油色），严重时会引发急性肾衰竭。如果溶血情况持续得不到控制，全身多器官会因长期缺氧而逐渐失去正常功能，最终可能出现多脏器衰竭、休克等危及生命的严重状况。需要注意的是，慢性溶血患者可能因为身体逐渐适应缺氧状态，症状表现相对温和，但长期下来会导致脾脏肿大、胆结石（胆红素代谢异常堆积形成）等并发症，同样不可忽视。
溶血性贫血的两类核心病因：先天遗传与后天获得
溶血性贫血是溶血最常见的临床结果，根据病因可分为先天遗传和后天获得两大类，不同类型的发病机制和治疗方向差异显著，需要精准区分。 先天遗传性溶血性贫血主要是由于红细胞本身存在先天缺陷导致的，常见的有三类：一是红细胞膜缺陷，比如遗传性球形红细胞增多症，患者的红细胞呈球形，膜弹性较差，容易在脾脏被破坏；二是红细胞酶缺陷，比如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，这类患者体内缺乏保护红细胞的关键酶，在接触蚕豆、磺胺类药物、抗疟药等诱因时，红细胞容易破裂，也就是大家常说的“蚕豆病”；三是血红蛋白异常，比如地中海贫血，患者的珠蛋白链合成障碍，导致血红蛋白结构异常，红细胞寿命缩短。 后天获得性溶血性贫血则是由于红细胞外部环境异常导致的，常见的也有三类：一是自身免疫性溶血性贫血，患者的免疫系统错误地将自身红细胞识别为“异物”，产生抗体攻击红细胞，导致其破裂；二是同种免疫性溶血性贫血，比如新生儿溶血病，主要是因为母婴血型不合（如母亲O型，胎儿A型或B型），母亲体内的抗体通过胎盘攻击胎儿的红细胞；三是外界因素诱发的溶血，比如药物（如青霉素、头孢类药物中的某些品种）、感染（如疟疾、EB病毒感染）、物理因素（如人工心脏瓣膜置换后，红细胞被机械性破坏）等。
溶血性贫血的科学应对：病因优先，个体化治疗
针对溶血性贫血的治疗，核心原则是“明确病因，个体化干预”，因为不同病因导致的溶血，治疗方案完全不同，盲目处理可能会加重病情。 对于先天遗传性溶血性贫血，治疗重点是控制症状、预防并发症。比如G6PD缺乏症患者，最关键的是避免接触诱发因素，如不吃蚕豆、不使用禁忌药物，一旦发生溶血要及时补液、碱化尿液，严重时需输血，但输血需严格遵循医嘱，不可自行要求；地中海贫血患者轻度的一般不需要特殊治疗，中度或重度的可能需要定期输血来维持生命，但长期输血会导致铁过载，需要同时进行祛铁治疗；遗传性球形红细胞增多症患者如果脾脏肿大明显、溶血严重，可能需要进行脾切除手术，但脾切除后患者的免疫力会下降，容易感染，所以特殊人群（如儿童、孕妇）需在医生全面评估利弊后再决定是否手术。 对于后天获得性溶血性贫血，治疗重点是去除诱发因素和针对性治疗。比如药物诱发的溶血，首先要立即停用相关药物，多数患者在停药后溶血会逐渐缓解；自身免疫性溶血性贫血患者可能需要使用糖皮质激素（如泼尼松）或免疫抑制剂来抑制免疫系统的异常反应，严重时可能需要进行血浆置换，但这些治疗都需在医生指导下进行；新生儿溶血病患者则需要进行蓝光照射（降低胆红素水平）、静脉注射免疫球蛋白等治疗，严重时也需要输血。 需要特别提醒的是，所有治疗措施都需在正规医疗机构的医生指导下进行，特殊人群（如孕妇、慢性病患者、儿童）不可自行尝试任何治疗方法。此外，无论是先天还是后天溶血性贫血，患者都需要定期复查血常规、胆红素、网织红细胞计数等指标，以便医生及时调整治疗方案。
常见误区纠正：这些关于溶血的认知要避开
很多人对溶血存在认知误区，这些误区可能会导致延误治疗或错误处理，需要特别纠正。 误区一：“没有黄疸就不是溶血”。其实黄疸只是溶血的症状之一，主要是因为红细胞破裂后产生的胆红素过多，超过了肝脏的代谢能力，才会导致皮肤、巩膜发黄。慢性溶血患者由于肝脏逐渐适应了胆红素的升高，可能不会出现明显黄疸，主要表现为长期贫血、乏力、脾脏肿大，容易被误认为是“气血不足”而延误治疗。 误区二：“遗传性溶血无法治疗，只能等死”。这种说法完全没有科学依据，随着医学技术的发展，很多遗传性溶血性贫血患者通过规范治疗可以长期生存，甚至正常生活。比如地中海贫血患者如果能及时进行造血干细胞移植，部分患者可以达到临床治愈的效果；G6PD缺乏症患者只要避免诱因，就能像正常人一样生活。 误区三：“所有溶血都需要输血治疗”。输血确实是治疗严重溶血的有效方法，但并不是所有溶血都需要输血。轻度溶血患者通过去除诱因、药物治疗就能缓解症状，只有当血红蛋白水平过低（一般低于60g/L）、出现明显缺氧症状（如呼吸困难、意识模糊）时，才需要输血治疗，而且输血也有严格的指征，不可盲目进行。
读者疑问解答：关于溶血的常见问题
疑问一：“出现哪些症状需要警惕溶血？”溶血的典型症状包括三类：一是贫血症状，如乏力、头晕、面色苍白、心悸；二是黄疸症状，如皮肤、巩膜发黄，尿液颜色加深（呈浓茶色或酱油色）；三是脾脏肿大，部分患者会出现左上腹胀痛。如果同时出现这三类症状中的两种，就要及时就医排查溶血。 疑问二：“普通人怎么排查自己有没有溶血风险？”如果有家族遗传史（如父母或兄弟姐妹有地中海贫血、G6PD缺乏症），建议到正规医疗机构做相关检查，比如基因检测、G6PD酶活性检测、血红蛋白电泳等；如果没有家族史，但长期服用某些药物（如磺胺类、抗疟药）或有自身免疫病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮），建议定期复查血常规和尿常规，观察红细胞计数、血红蛋白水平以及尿色变化。 疑问三：“溶血患者能正常生育吗？”这需要根据具体情况判断，比如轻度地中海贫血患者可以正常生育，但如果夫妻双方都有地中海贫血基因，需要做产前诊断，避免生育重型地中海贫血患儿；G6PD缺乏症患者可以正常生育，但女性患者需要注意孕期避免接触诱因，新生儿出生后要及时排查G6PD缺乏症。
场景化应用：不同人群的溶血预防重点
不同人群面临的溶血风险不同，预防重点也有所差异，针对性预防能有效降低溶血发生概率。 对于儿童群体，尤其是有G6PD缺乏症家族史的儿童，家长要特别注意：一是不要给孩子吃蚕豆或蚕豆加工品；二是给孩子用药前要告知医生孩子的G6PD缺乏情况，避免使用禁忌药物；三是带孩子外出时，要避免接触珍珠草等可能诱发溶血的植物，如果孩子出现尿色变深、发烧、乏力等症状，要立即就医。 对于服用特殊药物的人群，比如长期服用磺胺类药物治疗尿路感染的患者，或者服用抗疟药的人群，要定期监测尿常规和血常规，如果出现尿色加深、面色苍白、乏力等症状，要及时停药并就医排查溶血。 对于孕妇群体，如果孕妇是O型血，丈夫是A型或B型血，要在孕期定期监测抗体效价，如果抗体效价过高，要在医生指导下进行干预，比如服用指定药物或进行血浆置换，预防新生儿溶血病的发生；如果孕妇有G6PD缺乏症，孕期要避免接触诱因，新生儿出生后要及时做G6PD酶活性检测。
需要强调的是，任何关于溶血的干预措施，都需要在正规医疗机构的医生指导下进行，不可轻信偏方或自行处理。如果出现疑似溶血的症状，一定要及时就医，早诊断、早治疗是避免严重并发症的关键。
