干燥综合征是一种常见的自身免疫病，主要表现为长期眼干、口干，本质是免疫系统“犯了迷糊”——错把泪腺、唾液腺这些自身正常组织当成“敌人”发起攻击。这种“误伤”不是单一原因造成的，而是基因、病毒感染、免疫失调等多种因素共同作用的结果。
基因密码：天生的“易感体质”
有些人天生携带HLA-DR3、HLA-DR4等特定基因，这类基因会削弱免疫系统识别“自己人”的能力，就像电脑系统自带漏洞，容易把正常组织认错。携带这些基因的人，患病风险比普通人高3-5倍。还有X染色体上的TACI基因突变，会让负责产生抗体的B细胞异常活跃，这也解释了为什么女性患病率是男性的9倍——女性有两条X染色体，更容易携带这种突变。这种基因层面的“身份识别故障”，让免疫系统更容易盯上泪腺、唾液腺。
病毒与菌群：潜伏的“免疫导火索”
病毒感染是藏在背后的“推手”。EB病毒特别会“伪装”，它的蛋白结构和人体唾液腺细胞的“身份标识”几乎一样。当免疫系统去消灭EB病毒时，约15%的情况会“认错人”，把唾液腺细胞一起攻击。丙型肝炎病毒则会激活特定免疫通路，持续伤害泪腺和腮腺。近年研究还发现，肠道菌群失衡可能通过“肠道-腺体”的联系诱发免疫异常——肠道里的细菌乱了套，居然能影响到远处的唾液腺、泪腺，这种“蝴蝶效应”正在成为新的研究热点。
免疫失控：“误伤”的直接凶手
正常情况下，调节性T细胞就像“免疫刹车”，能及时停下错误的攻击。但在干燥综合征患者中，超过六成的“刹车”失灵了。与此同时，B细胞会过度增殖，产生抗SSA/Ro、抗SSB/La这些“错误抗体”——它们像装了GPS的导弹，精准瞄准泪腺、唾液腺的导管细胞，把这些分泌眼泪、唾液的“小管子”摧毁。通过单细胞测序技术还能发现，患者唇腺里有一种叫CXCL13+滤泡辅助T细胞的免疫细胞异常聚集，它们像“添乱的巡逻队”，进一步加重腺体损伤。
多因素叠加：那些“推波助澜”的细节
还有一些外界因素会“火上浇油”。比如紫外线照射会影响基因表达，激活干扰素相关的免疫信号；长期服用抗胆碱类药物（常见于治疗肠胃痉挛、哮喘等），可能加重腺体损伤。约30%的患者是“隐性发病”——只是偶尔眼干或夜间口干，容易误以为是天气干燥、喝水少，没当回事。其实这些“小症状”可能是早期信号。建议40岁以上的人，尤其是绝经后的女性，如果眼干症状持续3个月以上，要去做Schirmer试验（检测泪液分泌量）和唾液流率检测（检测唾液分泌量）。这些检查能早发现腺体功能异常，及时启动干预，延缓损伤。
总之，干燥综合征的发病是“先天基因底子+后天多种因素”共同作用的结果，核心就是免疫系统“误伤”了自己的腺体。它虽然不会直接危及生命，但长期眼干会导致角膜损伤，口干会引起龋齿、口腔感染，严重影响生活质量。早识别、早干预是关键——别把持续的干燥症状当成“小问题”，及时检查才能保护腺体功能，减轻不适。
