脓毒血症“伪装”成感冒47岁男子险丢命 脓毒血症怎样控制感染

咳嗽、发烧、头痛，47岁的刘先生以为自己得了感冒，本想硬扛过去，不料竟突然休克。经湖北省新华医院9天抢救治疗，近日他脱离危险平安出院。

刘先生家住新洲区，是一名长途货车司机，常年出差在外地，饮食起居非常不规律。上月底，他从外省返回武汉后，开始出现咳嗽、发烧等症状，他以为是感冒并未太在意，第二天依然坚持出车，不料当他坐进驾驶室后突然昏迷不醒。被送到医院后诊断为脓毒血症，心、肝、肾等多器官功能出现衰竭，立即送入ICU病房抢救。“由于抢救及时，经过血浆置换和肾透析，患者逐渐脱离了危险。”该院ICU主任王夜明表示，刘先生患的脓毒血症是由“克雷白杆菌病毒”导致的，病毒主要通过肠道感染引发菌血症，最终发展为脓毒血症。

脓毒血症是什么？

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。

脓毒血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。

脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。

脓毒血症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步阐明。

脓毒血症怎样控制感染：

（1）获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓毒血症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。

（2）使用抗生素。由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒血症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物（细菌/真菌）均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。

（3）祛除感染源。在脓毒血症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等），应及时手术干预，清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染（如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养。

脓毒血症病情凶险，病死率高，大约有9%的脓毒血症患者会发生脓毒性休克和多器管功能不全，重症监护室中一半以上的死亡是由脓毒性休克和多器官功能不全引起的，脓毒血症成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。研究表明，出现脏器器官衰竭、休克、多重感染、严重的潜在疾病的患者预后较差。

治疗和预防脓毒血症最有效的方法是以脓毒血症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒血症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒血症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒血症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒血症机制的阐明一定会为脓毒血症的治疗和预防带来新的希望。