痴呆（TM1）Dementia disorder (TM1)

关键词

痴呆（TM1）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

痴呆（TM1），在ICD-11分类中编码为SD86，归属于传统医学病证下的精神情志病类。它描述了一组慢性获得性进行性智能障碍综合征，临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变。这些变化通常包括记忆力、语言能力、视空间功能以及认知能力（如概括、计算、判断、综合及解决问题的能力）的下降，患者常伴有行为和情感异常。

痴呆并非独立疾病，而是一组由多种病因导致的临床综合征，需结合临床表现、神经系统检查及辅助检查综合诊断。

病因学特征

痴呆（TM1）的发生可归因于以下因素：

1. 神经退行性疾病：阿尔茨海默病是最常见类型，病理特征为β-淀粉样蛋白斑块沉积及神经纤维缠结。
2. 脑血管疾病：包括卒中后痴呆、多发性脑梗死性痴呆等，与高血压、糖尿病等血管危险因素相关。
3. 感染性疾病：中枢神经系统感染（如HIV相关神经认知障碍、神经梅毒）可导致认知功能损害。
4. 代谢及系统性疾病：甲状腺功能减退、维生素B12缺乏、重金属中毒（铅、汞）、慢性酒精中毒等。
5. 遗传因素：部分类型具有家族遗传性，如早发型阿尔茨海默病、亨廷顿病等。
6. 创伤性脑损伤：严重头部外伤可能导致迟发性认知功能障碍。
7. 其他：包括特发性或病因未明的痴呆类型。

病理机制

痴呆的病理机制涉及多环节异常：

• 神经元退行性变：特定脑区（如海马、颞叶皮层）神经元丢失及突触连接减少。
• 脑结构改变：脑萎缩以额叶、颞叶为著，脑室扩大。
• 蛋白异常沉积：包括β-淀粉样蛋白、tau蛋白病理性聚集。
• 神经递质失衡：乙酰胆碱能系统功能减退是阿尔茨海默病的核心机制，多巴胺、谷氨酸等系统亦受累。
• 氧化应激与炎症：自由基损伤和小胶质细胞活化加剧神经变性。

临床表现

核心症状包括：

1. 记忆障碍：近记忆损害首发，远期记忆随病程进展受累。
2. 语言障碍：命名困难、言语重复，晚期可出现失语。
3. 视空间障碍：物体定位错误、迷路。
4. 执行功能减退：计划、抽象思维及多任务处理能力下降。
5. 精神行为异常：淡漠、激越、妄想等性格改变。
6. 日常生活能力丧失：晚期完全依赖照护。

参考文献：

• 《国际疾病分类第十一版》(ICD-11) 神经认知障碍章节
• 复旦大学科研团队关于痴呆最新研究成果
• 医学教育网全科主治医师考试辅导资料《痴呆的病因及其分类》