未特指的血压读数升高，无高血压诊断者Unspecified Elevated blood-pressure reading, without diagnosis of hypertension

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的血压读数升高，无高血压诊断者的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的血压读数升高，无高血压诊断者（ICD-11编码：MC80.0Z）是指在没有明确诊断为高血压的情况下，单次或非持续性测量的血压值超过正常范围。根据诊室血压标准，成人正常血压定义为收缩压＜130mmHg且舒张压＜80mmHg（基于诊室坐位测量）。诊断需排除已确诊的高血压患者，且血压升高状态未达到高血压的诊断要求（需通过重复测量确认持续性）。

病因学特征

1. 暂时性因素：

   • 情绪应激：急性心理应激（如紧张、焦虑）激活交感神经系统，导致儿茶酚胺分泌增加，引发心率加快和血管收缩。
   • 运动后状态：剧烈运动时心输出量显著增加，可能使收缩压暂时升高（可达180-220mmHg），运动停止后30分钟内逐渐恢复基线。
   • 摄入性影响：高钠饮食（＞5g氯化钠/餐）或酒精摄入（＞40g乙醇）可通过血容量扩张和血管调节机制引起短暂血压上升。

2. 环境与测量因素：

   • 白大衣效应（White Coat Effect）：约20%个体在医疗环境中因警觉反应出现血压升高，动态血压监测可鉴别。
   • 技术性偏差：袖带尺寸过小（误差可达10-15mmHg）、手臂未置于心脏水平或测量前未充分休息（5分钟静坐）导致的假性升高。

3. 生理性波动：

   • 昼夜节律：正常血压在晨间（6-10时）出现生理性高峰，夜间下降10-20%，测量时间影响读数。
   • 体位变化：由卧位迅速转为立位时，收缩压可能短暂下降后反射性升高（约持续1-2分钟）。

4. 病前期状态：

   • 血压变异度增大可能是血管内皮功能紊乱的早期表现，研究显示此类人群5年内进展为高血压的风险增加3倍。

病理机制

短暂性血压升高的核心机制是交感-肾上腺系统激活与血管反应性改变，不伴有持续性血管重构。其血流动力学特征表现为心输出量主导型升高（与慢性高血压的外周阻力主导型不同）。尽管孤立性读数升高与靶器官损伤无直接因果关系，但流行病学显示每年超过3次非同日血压≥130/80mmHg者，其心血管事件风险增加1.5倍（相较于持续正常血压者）。

参考文献：

• 《中国高血压防治指南（2023年修订版）》
• 《Journal of Hypertension》关于血压测量规范化的共识声明
• 国家心血管病中心血压监测年度报告

以上信息基于当前公开可用资源整理而成，旨在提供一个综合性的理解框架。对于具体个案，请咨询专业医疗人员获取个性化建议。