未特指的原发性慢性疼痛Unspecified Chronic primary pain

更新时间:2025-05-27 22:52:54
编码MG30.0Z

关键词

索引词Chronic primary pain、未特指的原发性慢性疼痛、原发性慢性疼痛、慢性疼痛综合征、CPP[慢性原发性疼痛]、CPP
缩写NOS-PCP、未特指原发性慢性疼痛
别名不明原因慢性疼痛、无明确病因的长期疼痛、原因未明的慢性疼痛

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

关联情况
XS7G社会心理因素存在
XS8B无社会心理因素存在
严重度
XS5B无痛
XS2E严重疼痛
XS9Q中度疼痛
XS5D轻度疼痛
其他严重度1
XS1J无痛苦
XS3R轻度痛苦
XS7N重度痛苦
XS7C中度痛苦
其他严重度2
XS71无疼痛相关干扰
XS2L中度疼痛相关干扰
XS2U重度疼痛相关干扰
XS5R轻度疼痛相关干扰
发病时间模式
XT5G间歇性
XT6Z持续性
XT5T持续叠加发作

未特指的原发性慢性疼痛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的原发性慢性疼痛(Unspecified Primary Chronic Pain, MG30.0Z)是指在排除了其他已知疾病或损伤的情况下,一个或多个解剖区域持续存在超过三个月以上的疼痛。这种疼痛通常伴有显著的情绪困扰(如焦虑、抑郁等)和/或功能障碍(如日常生活活动受限、社交参与度降低)。根据ICD-11分类,该诊断适用于无法通过已知生物医学或精神心理机制完全解释的疼痛症状。


病因学特征

未特指的原发性慢性疼痛成因复杂,涉及多因素交互作用:

  1. 生物学因素

    • 遗传易感性:家族史可能提示个体患病风险增加,但无明确单基因遗传模式。
    • 神经可塑性改变:中枢神经系统对疼痛信号处理的异常增强,而非单纯组织损伤。
    • 外周敏化现象:伤害感受器阈值降低导致对正常刺激的过度反应。
    • 免疫-神经交互作用:非特异性免疫分子可能参与疼痛信号传导调控。
  2. 心理学因素

    • 情绪共病:抑郁、焦虑等障碍与疼痛存在双向加重关系,而非单纯的因果关系。
    • 适应不良应对策略:被动应对方式(如过度休息)可能维持疼痛循环。
    • 认知行为模式:疼痛灾难化认知会通过注意力偏向放大不适体验。
  3. 社会环境因素

    • 社会支持不足:缺乏有效支持网络可能影响疼痛行为表达和康复进程。
    • 职业相关压力:工作性质(如重复性劳动)可能作为疼痛维持因素存在。
    • 文化健康信念:对疼痛的认知框架差异影响就医行为和疗效预期。

病理机制

  1. 中枢敏化:脊髓背角神经元兴奋性持续增高,伴随前扣带回等脑区功能重组。
  2. 下行抑制减弱:脑干疼痛调节系统(如中脑导水管周围灰质)功能异常。
  3. 神经炎症假说:胶质细胞激活导致的细胞因子释放可能参与慢性化过程。

临床表现

  1. 疼痛特征

    • 性质多样(钝痛、灼痛、紧束感等),常超出解剖分布规律
    • 存在痛觉超敏(Allodynia)或痛觉过敏(Hyperalgesia)
  2. 心理行为表现

    • 情绪困扰(焦虑/抑郁量表评分异常)
    • 睡眠障碍(入睡困难或维持睡眠障碍)
    • 活动回避导致的体能下降
  3. 功能影响

    • 工作/学习效率显著下降
    • 社会角色履行困难(如家庭责任承担减少)
    • 医疗资源过度使用倾向

参考文献:《中华精神科杂志》2023年第2期《慢性原发性疼痛临床管理精神卫生领域专家共识》;国际疾病分类第十一版 (ICD-11) 相关章节内容。

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