未特指的耐药克雷伯菌Unspecified Antibiotic resistant Klebsiella pneumoniae

更新时间:2025-05-27 22:53:42
编码MG50.5Z

关键词

索引词Antibiotic resistant Klebsiella pneumoniae、未特指的耐药克雷伯菌、耐药肺炎克雷伯菌
缩写NDRK、耐药克雷伯菌
别名耐药性克雷伯氏菌、耐药性肺炎克雷伯菌

未特指的耐药克雷伯菌的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的耐药克雷伯菌(Unspecified antibiotic resistant Klebsiella)是属于肠杆菌科克雷伯菌属的一种革兰氏阴性杆菌。这类细菌通常存在于人体的肠道中,少数情况下可定植于呼吸道,在免疫系统正常时通常不致病,但当宿主免疫力下降或存在黏膜屏障破坏时,可能引发机会性感染。未特指的耐药克雷伯菌特指对一种或多种抗生素具有耐药性,但其具体耐药机制或耐药谱尚未通过实验室检测明确分类的克雷伯菌属菌株。此类细菌的临床意义在于其可能导致院内感染(如尿路感染、肺炎、血流感染)和社区获得性感染,且因耐药性导致治疗选择受限。


病因学特征

  1. 耐药机制

    • 未特指的耐药克雷伯菌的耐药性可能涉及多种机制,包括但不限于以下类型:
    • β-内酰胺酶介导的耐药:可产生广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶或碳青霉烯酶,水解β-内酰胺类抗生素(如青霉素、头孢菌素)。
    • 外排泵系统激活:通过过度表达外排泵蛋白(如AcrAB-TolC),主动排出喹诺酮类、四环素类等抗生素。
    • 靶位点修饰:例如青霉素结合蛋白(PBPs)结构改变导致β-内酰胺类抗生素亲和力下降。
    • 生物被膜形成:在医疗植入物表面形成生物被膜,阻碍抗生素渗透并增强细菌的持续存活能力。
  2. 环境因素与传播途径

    • 院内感染主要通过接触传播,尤其是医务人员手部污染、呼吸机管路或导尿管等侵入性器械的污染。
    • 长期滥用广谱抗生素(如第三代头孢菌素、碳青霉烯类)是诱导耐药菌株选择性增殖的关键风险因素。
    • 社区传播可能与卫生条件差、慢性病患者频繁接触医疗环境有关,但人际直接传播较罕见。
  3. 宿主因素

    • 高风险人群包括:免疫功能抑制者(如器官移植受体、糖皮质激素使用者)、糖尿病或肝硬化患者、早产儿及长期卧床的老年人。
    • 侵入性医疗操作(如中心静脉置管、机械通气)显著增加感染概率。
    • 既往抗生素暴露史是耐药菌定植或感染的重要诱因。

病理机制

  1. 感染过程

    • 细菌通过黏膜损伤部位或侵入性器械进入宿主组织,黏附于上皮细胞后激活炎症反应。
    • 耐药菌株可逃避抗生素作用并持续繁殖,导致局部组织坏死(如肺脓肿)或全身性感染(如脓毒症)。
  2. 毒性因子

    • 荚膜多糖:抑制补体介导的吞噬作用,增强细菌抗宿主免疫能力。
    • 脂多糖(LPS):通过激活 Toll 样受体 4(TLR4)引发过度炎症反应,与感染性休克相关。
    • 铁摄取系统:分泌铁载体(如肠杆菌素)竞争性获取宿主铁离子,促进细菌增殖。

参考文献

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}