竭力排空膀胱Straining to void

关键词

竭力排空膀胱的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

竭力排空膀胱是指患者在排尿过程中需要通过额外用力或改变体位等方式，仍难以完全排出膀胱内尿液的现象。该症状属于排尿困难的一种表现形式，归类于泌尿系统症状、体征或临床所见中的排尿功能异常相关亚类。此症状常提示潜在的泌尿系统结构或功能异常。

病因学特征

1. 解剖结构异常
   • 前列腺增生：多见于中老年男性，增生的前列腺组织压迫尿道，增加排尿阻力。
   • 膀胱颈梗阻：先天性发育异常或后天纤维化导致的膀胱颈部狭窄，阻碍尿流通过。
   • 尿道狭窄：由创伤、感染（如淋球菌性尿道炎）或医源性损伤引起的尿道管腔缩窄。

2. 神经源性因素

   • 中枢神经系统病变：如脊髓损伤、多发性硬化或脑卒中，可破坏排尿中枢的协调功能，导致逼尿肌收缩无力或膀胱-尿道括约肌协同失调。
   • 周围神经病变：糖尿病神经病变或盆腔手术损伤神经，导致膀胱感觉减退及收缩功能障碍。

3. 功能性障碍

   • 逼尿肌收缩力减弱：膀胱壁肌肉（逼尿肌）因老化、慢性过度扩张或神经损伤导致收缩效率下降。
   • 膀胱过度活动症：逼尿肌无抑制性收缩可引起尿急，但严重时可因排尿反射紊乱导致排空不全。

4. 其他潜在原因

   • 长期膀胱过度充盈：反复憋尿可能损伤逼尿肌功能，降低膀胱顺应性。
   • 药物影响：抗胆碱能药物可抑制逼尿肌收缩，α-肾上腺素能激动剂可能增加膀胱颈张力，均可能加重排尿困难。

病理机制

1. 机械性梗阻：尿路任何部位的解剖性狭窄（如前列腺增生、尿道狭窄）均会直接增加排尿阻力，迫使患者通过腹压辅助排尿。

2. 神经调控异常：排尿反射需依赖完整的神经传导通路。中枢或外周神经损伤可导致逼尿肌收缩启动障碍或膀胱-尿道括约肌协同功能丧失，形成功能性梗阻。
3. 肌肉功能障碍：逼尿肌纤维化或萎缩会直接削弱膀胱排空能力，而尿道括约肌张力过高亦可形成动力性梗阻。

临床表现

1. 主要症状

   • 排尿启动困难：需等待或用力后方能开始排尿。
   • 尿流中断或滴沥：尿流呈间断性，终末段出现滴沥。
   • 排尿时间延长：单次排尿时间超过正常范围（通常＞20秒）。
   • 尿后滴沥：排尿结束后仍有尿液不自主流出。

2. 伴随症状

   • 下腹部胀满感：因膀胱残余尿量增加所致。
   • 溢出性尿失禁：膀胱过度充盈时出现不自主漏尿。
   • 血尿或尿路感染：继发于长期尿潴留或器械检查操作。
   • 夜尿增多：膀胱功能性容量减少或存在残余尿刺激。

以上内容基于现有文献资料整理而成，并未包含具体的治疗建议及预后评估信息。对于具体病例的处理，请遵循专业医护人员指导。