女性生殖器官样本的细胞学异常所见Abnormal cytological findings in specimens from female genital organs
编码MF66
子码范围MF66.0 - MF66.Z
关键词
索引词Abnormal cytological findings in specimens from female genital organs
缩写细胞学异常、细胞学检查异常、妇科细胞学异常
别名宫颈涂片异常、阴道分泌物涂片异常、宫颈细胞学异常、阴道细胞学异常、子宫颈细胞学异常、外阴细胞学异常、卵巢细胞学异常、输卵管细胞学异常、子宫内膜细胞学异常
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
女性生殖器官
XA0MU9小阴唇XA1LK7阴道XA3FR4子宫内膜基质XA9BM1加特纳管XA5WW1子宫颈XA3C45阴蒂包皮XA1A52外阴前庭XA4851阴蒂XA9DM0子宫内膜腺体XA5229子宫体XA11L9阴唇XA27K9巴氏腺XA0565外阴后阴唇系带XA6FA5卵巢皮质XA7E69子宫附件XA3A69处女膜XA7F09子宫峡部XA3QZ2子宫腔XA8QA8子宫内膜XA3V49子宫底XA0KR7子宫结缔组织和其他软组织XA3Z33子宫内口XA78U5外阴XA7Z73宫颈管XA9HG1子宫旁组织XA46V2阴道穹窿XA1QK0卵巢XA59G9大阴唇XA99N3子宫XA4AH3阴道口XA2LU5子宫肌层XA44X6卵巢髓质XA3EF0输卵管女性生殖器官样本的细胞学异常所见
临床与医学定义
女性生殖器官样本的细胞学异常所见（ICD-11编码：MF66）指的是通过细胞学检查方法对女性生殖道（包括宫颈、阴道、子宫内膜等）获取的样本进行分析时发现的非典型性或异常细胞变化。这些变化包括但不限于细胞形态、大小、核质比及排列模式的异常，以及不典型增生或恶性细胞的检出。此类诊断主要基于宫颈液基细胞学检查（如巴氏涂片）、阴道分泌物涂片等技术，用于筛查和评估妇科疾病，尤其是癌前病变及早期恶性病变的识别。
病因学特征
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感染性因素：
- 高危型人乳头瘤病毒（HPV）持续感染是宫颈上皮内瘤变及相关细胞学异常的最主要病因。
- 其他病原体如单纯疱疹病毒（HSV）、沙眼衣原体、滴虫或真菌感染可能导致反应性细胞改变，但通常不直接引发癌前病变。
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炎症反应：
- 急性或慢性炎症可导致细胞退行性变（如核增大、胞质空泡化），需注意与肿瘤性改变鉴别。
- 长期机械刺激（如宫内节育器）可能引起修复性非典型改变，但极少进展为恶性。
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肿瘤性疾病：
- 宫颈癌前病变（如低级别/高级别鳞状上皮内病变）及浸润癌可呈现特征性细胞学异常（如核深染、核膜不规则）。
- 子宫内膜异位症偶见腺细胞形态异常，子宫肌瘤通常不引起显著细胞学改变。
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激素水平波动：
- 妊娠期或绝经过渡期因激素水平变化，可能引起暂时性鳞状或腺上皮细胞反应性改变。
- 外源性激素（如避孕药、激素替代治疗）可能影响宫颈及子宫内膜细胞形态。
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其他因素：
- 辐射或化疗后可能观察到细胞退行性变。
- 少数病例中无法明确病因的轻度细胞学异常需定期随访。
病理机制
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癌变过程相关机制：
- HPV致癌蛋白（E6/E7）导致抑癌基因（如p53、Rb）功能失活，引发细胞周期调控紊乱及异常增殖。
- 端粒酶激活、基因组不稳定性增加促进恶性转化。
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微环境相互作用：
- 慢性炎症微环境通过细胞因子（如IL-6、TNF-α）促进异常细胞存活和血管生成。
- 免疫逃逸机制（如PD-L1表达）帮助异常细胞逃避免疫监视。
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表观遗传调控：
- 异常DNA甲基化（如肿瘤抑制基因启动子高甲基化）和组蛋白修饰改变调控基因表达。
- 非编码RNA（如miRNA）失调参与细胞分化及凋亡调控。
临床表现
- 症状特征：
- 多数患者无症状，细胞学异常常为筛查发现。
- 可能伴随接触性出血、异常阴道分泌物（如血性、水样白带）。
- 合并感染时可出现瘙痒、异味；晚期病变可能出现不规则阴道流血或盆腔疼痛。
以上信息基于目前公开可获取的专业医学资料整理而成，旨在提供一个全面了解女性生殖器官样本细胞学异常的基础框架。请注意，具体病例需结合个人实际情况及相关检查结果综合判断。