皮肤水痘带状疱疹病毒感染Varicella zoster infection of skin

概况

关键词

皮肤水痘带状疱疹病毒感染的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

皮肤水痘带状疱疹病毒感染（Varicella zoster infection of skin）是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus, VZV）引起的疾病，主要表现为两种临床形式：初次感染时为水痘（varicella），再次发作时则为带状疱疹（herpes zoster）。根据ICD-11编码系统，该类目下包括但不限于以下几种情况：

• 带状疱疹不伴并发症（1E91.0）
• 水痘不伴并发症（1E90.0）
• 播散性带状疱疹（1E91.2）
• 眼带状疱疹（1E91.1）
• 疱疹后多神经病变（1E91.5）

1. 水痘：儿童和成人皆可患病，特征是发热伴随广泛分布的红斑、丘疹及水疱。皮损初期为红色小点，随后迅速发展成充满透明液体的小泡，最后结痂脱落。

2. 带状疱疹：仅见于先前已患过水痘或接种过疫苗者。症状表现为沿某一感觉神经支配区域出现簇集性的疼痛性水疱，常伴有剧烈神经痛，愈合后可能遗留色素沉着或瘢痕。

二、医学定义

水痘-带状疱疹病毒属于人类疱疹病毒家族成员之一，具有高度传染性。其生物学特性决定了它能够在初次感染治愈后长期潜伏于宿主体内特定部位（如脊髓背根神经节），待机体免疫功能下降时重新激活引发局部皮肤病变。具体机制如下：

• 病毒入侵途径：通过呼吸道吸入含病毒颗粒的空气飞沫或者直接接触含有活病毒的体液。
• 复制周期：在表皮细胞内完成增殖后释放子代病毒继续扩散，导致邻近组织炎症反应加剧。
• 免疫逃逸策略：利用多种方式抑制干扰素产生并阻止抗原提呈过程，从而逃避宿主防御系统的清除作用。

三、病因：病原学机制

1. 病原体特性：

   • 水痘-带状疱疹病毒：双链DNA病毒，属α疱疹病毒亚科。存在两种主要血清型即VZV-1和VZV-2，但临床上通常不再区分。
   • 遗传多样性：尽管全球范围内存在少量基因变异株，总体上仍保持较高同源性。

2. 发病机理：

   • 初次感染：病毒首先侵入上呼吸道黏膜，继而进入血液循环播散至全身器官特别是皮肤。在此过程中，T细胞介导的免疫应答发挥关键作用，帮助控制病情进展。
   • 潜伏状态：一旦感染被控制，大部分病毒颗粒将被消灭，但少部分会沿着感觉神经纤维逆行迁移至背根神经节，在那里进入休眠期。
   • 再激活因素：随着年龄增长或其他原因造成的免疫功能低下，原本处于静息状态的病毒DNA开始转录翻译生成新的病毒粒子，导致原有神经纤维及其支配区域发生炎症反应。

四、病因：传播途径与高危因素

1. 主要传播途径：

   • 空气飞沫传播：咳嗽、打喷嚏等方式排出病毒。
   • 直接接触传播：接触患者皮肤上的水疱液或黏膜分泌物。
   • 间接接触传播：使用被污染物品如毛巾、衣物等。

2. 高危人群：

   • 未接种过相关疫苗且未曾暴露于VZV的个体更容易受到初次感染。
   • 免疫力受损者（例如接受化疗、器官移植后使用免疫抑制剂治疗的病人）更易遭受病毒再激活攻击。

3. 并发症风险：

   • 对于某些特殊群体而言，严重的皮肤损害可能导致细菌性二次感染甚至败血症；眼部受累可影响视力；神经系统并发症如带状疱疹后遗神经痛则显著降低生活质量。

依据来源：WHO关于VZV感染管理指南、ICD-11编码标准文件、《Fields Virology》教材中的相关内容以及各专业医学期刊发表的研究报告。