未特指类型的银屑病Unspecified Psoriasis
编码EA90.Z
关键词
索引词Psoriasis、未特指类型的银屑病、银屑病
缩写PSO
别名银屑性皮肤病、干癣、鳞屑病、慢性鳞屑性皮肤病
未特指类型的银屑病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指类型的银屑病（Unspecified Psoriasis, 编码：EA90.Z）是指因临床信息不足或检查不充分而无法归类到特定亚型的银屑病病例。此类型仍属于慢性复发性炎症性皮肤病范畴，核心病理特征为表皮角质形成细胞增殖异常和炎症反应，典型表现为界限清晰的红色斑块，覆盖银白色鳞屑，并伴随特征性病理改变如角化不全和Munro微脓肿。
病因学特征
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遗传因素：
- 多基因遗传模式已被证实，HLA-C*06:02等位基因与发病显著相关。
- 一级亲属患病风险较普通人群提高3-10倍。
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感染因素：
- 细菌感染（如β-溶血性链球菌咽炎）可通过分子模拟机制诱发急性点滴状银屑病。
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代谢异常：
- 部分患者存在胰岛素抵抗、高脂血症及尿酸代谢紊乱，可能与慢性炎症状态相关。
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免疫失调：
- Th17/Treg细胞平衡破坏导致IL-23/IL-17轴过度活化。
- 约60%患者血清IgA水平升高，抗角质层抗体与疾病活动度相关。
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环境诱因：
- 创伤（Koebner现象）、精神压力、β受体阻滞剂等药物可能触发易感个体发病。
病理机制
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表皮动力学紊乱：
- 基底细胞分裂周期缩短至1.5天（正常约19天），角质形成细胞成熟障碍导致角化不全。
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炎症级联反应：
- 树突状细胞通过TLR激活释放TNF-α和IL-23，驱动Th17细胞产生IL-17A/IL-22。
- 真皮微血管内皮生长因子（VEGF）过表达导致血管迂曲扩张。
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信号通路异常：
- STAT3通路持续激活促进角质形成细胞增殖。
- NF-κB通路失调加剧炎症因子释放。
临床表现
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基本皮损特征：
- 界限清晰的红色斑块伴层状银屑，奥氏三联征阳性（蜡滴现象、薄膜现象、点状出血）。
- 慢性期皮损中央消退形成环状或地图状外观。
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瘙痒评估：
- 约70%患者出现中度以上瘙痒，夜间加重可能与IL-31水平升高相关。
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系统受累：
- 约30%患者最终发展为银屑病关节炎，远端指间关节和骶髂关节为常见受累部位。
- 甲改变（顶针样凹陷、甲剥离）可作为早期预警征象。
参考文献：《Dermatology》, 《Journal of the American Academy of Dermatology》, 《The New England Journal of Medicine》
以上信息基于对未特指类型的银屑病的临床与医学定义、病因学特征、病理机制及临床表现进行了详细阐述。