疑似深压导致的组织损伤，深度不明Suspected deep pressure-induced tissue damage, depth unknown

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

疑似深压导致的组织损伤，深度不明的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

疑似深压导致的组织损伤，深度不明（ICD11编码：EH90.4）是指由于外部压力或剪切力作用于皮肤及皮下软组织，尚未形成全层破损的潜在性损伤状态。其特征包括局部皮肤持续性非苍白性发红（紫色或栗色斑块）、可能伴有无张力性水疱（出血性或浆液性）、触诊时可发现组织硬度改变（木质样硬化或泥状软化）。损伤区域温度可能异于周围皮肤（升高或降低），并伴随疼痛或感觉异常。该损伤具有向深层组织（肌肉、筋膜）进展为不可逆溃疡的风险。

病因学特征

1. 力学因素：

   • 压力梯度效应：垂直压力作用于骨突部位（如骶尾部、足跟）导致毛细血管闭塞阈值（约32mmHg）被突破，引发组织缺血。值得注意的是，肌肉层比皮肤对压力更敏感，可能先于表皮出现坏死。
   • 剪切力耦合作用：当患者体位改变时，深层组织（如筋膜）与浅层组织（如真皮）发生错位移动，导致微血管扭曲断裂。典型场景包括床头抬高>30°时骶部组织受重力牵拉。
   • 微环境恶化：摩擦力并非独立致病因素，但会加剧表皮角质层脱落，特别是与压力/剪切力共同作用时，可使损伤向网状真皮层延伸。

2. 生理与病理诱因：

   • 灌注相关因素：低血压（收缩压<90mmHg）、血管活性药物使用、动脉硬化等导致组织氧输送量（DO2）下降至临界阈值以下。
   • 代谢失衡：低蛋白血症（血清白蛋白<3.5g/dL）导致间质水肿，降低组织抗压强度；高血糖（随机血糖>11.1mmol/L）引起血管基底膜增厚，阻碍毛细血管代偿性扩张。
   • 生物力学高危群体：脊髓损伤患者因感觉运动功能障碍无法自主减压；恶病质患者因肌肉萎缩丧失天然压力缓冲作用。

病理机制

1. 缺血再灌注级联反应：

   • 初期受压组织出现ATP耗竭（约2小时），钠钾泵失效导致细胞水肿；持续缺血4-6小时后，线粒体膜电位崩溃触发凋亡通路。
   • 压力解除后，再灌注产生大量氧自由基（ROS），通过脂质过氧化反应破坏内皮细胞紧密连接，引发毛细血管渗漏综合征。

2. 炎性微环境重塑：

   • 损伤相关分子模式（DAMPs）激活TLR4/NF-κB通路，促使巨噬细胞向M1表型极化，分泌IL-1β、TNF-α等促炎因子，形成正反馈炎症环路。
   • 基质金属蛋白酶（MMP-9）过度表达导致胶原降解，阻碍肉芽组织成熟。

3. 组织结构解耦联：

   • 机械应力通过整合素β1-FAK信号通路干扰细胞外基质（ECM）合成，导致真皮-皮下脂肪界面出现分层样改变。
   • 脂肪细胞坏死释放游离脂肪酸，在局部形成皂化结节，触诊可及特征性硬结。

以上内容基于现有医学文献整理而成，旨在提供关于“疑似深压导致的组织损伤，深度不明”这一诊断类目的全面理解。请注意实际临床表现和处理方法应遵循专业医生指导。