糖尿病性皮肤损害Diabetic skin lesions

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病性皮肤损害的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性皮肤损害（ICD11编码：EB90.0）是指由糖尿病直接或间接引发的一系列皮肤改变，包括特异性皮肤病变和非特异性皮肤病变。这些皮肤损害不仅是糖尿病的常见并发症，也可能提示血糖控制不佳。其严重程度与血糖水平密切相关，治疗需以控制血糖为基础，并针对具体皮肤损害类型采取相应干预措施。

病因学特征

1. 微血管障碍所致的皮肤病变：

   • 长期高血糖导致微血管基底膜增厚、内皮功能异常，引发皮肤缺血性改变，如糖尿病性溃疡。
   • 微循环障碍可降低局部组织氧合及营养供应，延缓伤口愈合并增加感染风险。

2. 神经损害所致的皮肤病变：

   • 糖尿病周围神经病变导致保护性感觉减退（如痛觉、温度觉减弱），患者对皮肤微小创伤的感知能力下降。
   • 自主神经功能紊乱可引起汗液分泌减少，导致皮肤干燥皲裂，进一步破坏屏障功能。

3. 代谢障碍所致的皮肤病变：

   • 晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积影响胶原蛋白交联，导致皮肤弹性下降和脆弱性增加。
   • 高血糖状态可改变皮肤角质形成细胞代谢，削弱表皮屏障修复能力。

4. 免疫系统异常：

   • 高血糖环境抑制中性粒细胞趋化及吞噬功能，增加细菌（如金黄色葡萄球菌）和真菌（如念珠菌）感染风险。
   • 部分患者存在Th1/Th2细胞失衡，可能诱发慢性炎症性皮肤病变。

5. 协同因素：

   • 肥胖相关的胰岛素抵抗、脂代谢紊乱可加剧皮肤病变进程。
   • 遗传易感性可能影响特定皮肤表现的发生，如类脂质渐进性坏死。

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病理机制

1. 血管病理改变：

   • 微血管内皮细胞损伤导致血浆外渗，周细胞丢失及毛细血管闭塞，形成局部缺氧微环境。
   • 血管生成因子（如VEGF）表达失调，导致病理性血管新生与功能性毛细血管网减少并存。

2. 神经病理改变：

   • 轴突变性及脱髓鞘改变导致C纤维功能受损，影响伤害性刺激传导。
   • 胆碱能神经支配异常引起汗腺分泌功能障碍，加重皮肤干燥。

3. 皮肤屏障破坏：

   • 表皮层神经酰胺合成减少，角质层水合能力下降，导致经皮水分丢失增加。
   • 真皮层胶原纤维排列紊乱，降低皮肤机械抗性。

4. 免疫微环境失衡：

   • 高糖诱导的氧化应激通过NF-κB通路促进促炎因子（IL-6、TNF-α）释放。
   • 固有免疫应答缺陷与获得性免疫应答过度激活共存，形成慢性炎症状态。

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临床表现

1. 症状特征：

   • 特异性皮肤病变：糖尿病性大疱（Bullosis diabeticorum）、胫前色素斑（Diabetic dermopathy）、糖尿病性硬肿病（Diabetic scleroderma）等。
   • 非特异性皮肤病变：泛发性瘙痒症、复发性皮肤细菌/真菌感染、获得性穿通性皮肤病等。
   • 特殊类型：类脂质渐进性坏死（Necrobiosis lipoidica）、播散性环状肉芽肿、糖尿病相关性黄瘤（与脂代谢紊乱相关）等。

2. 伴随症状：

   • 感染性皮损可伴脓性渗出、局部淋巴结肿大；缺血性溃疡常伴静息痛；神经性溃疡多无痛感。
   • 广泛皮肤感染可能诱发酮症酸中毒等急性代谢并发症。

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参考文献：以上信息综合整理自多个权威医学网站关于糖尿病性皮肤损害的研究资料。