皮质类固醇引起的皮肤萎缩Corticosteroid-induced skin atrophy
编码EE40.0
关键词
索引词Corticosteroid-induced skin atrophy、皮质类固醇引起的皮肤萎缩
缩写皮质类固醇性皮肤萎缩、激素性皮肤萎缩
别名糖皮质激素引起的皮肤变薄、外用激素导致的皮肤变薄、激素引起的皮肤变薄、长期使用皮质类固醇造成的皮肤萎缩
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式PL13.5不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物皮质类固醇引起的皮肤萎缩的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
皮质类固醇引起的皮肤萎缩（Corticosteroid-induced skin atrophy）是指由于长期外用或局部使用糖皮质激素药物所导致的一种医源性皮肤病变。其特征为皮肤全层（表皮、真皮及皮下组织）发生退行性改变，临床表现为皮肤变薄、脆弱，失去正常弹性和纹理，常伴有表面光滑半透明样外观及毛细血管扩张。
病因学特征
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药理机制：
- 糖皮质激素的作用机制：通过抑制炎症介质（如前列腺素、白三烯）和免疫细胞活性发挥抗炎作用，但长期使用会抑制成纤维细胞增殖，减少胶原蛋白及弹性蛋白合成，并促进基质金属蛋白酶（MMP）介导的细胞外基质降解。
- 胶原代谢失衡：糖皮质激素通过下调转化生长因子-β（TGF-β）信号通路抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成，同时增强胶原酶（如MMP-1）活性，导致胶原降解与合成比例失调。
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暴露因素：
- 使用方式：强效/超强效皮质类固醇连续使用超过2-4周，或中弱效制剂长期滥用（＞12周）。
- 个体因素：老年人、儿童、皮肤菲薄部位（面部、会阴）及合并微血管病变者（如糖尿病）易感性显著增高。
- 药物特性：氟化类固醇（如倍他米松）较非氟化制剂更易诱发萎缩。
病理机制
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皮肤结构改变：
- 表皮层：角质层变薄（颗粒层细胞减少＞30%），表皮突消失，屏障相关蛋白（丝聚蛋白、兜甲蛋白）表达下调。
- 真皮层：胶原纤维密度降低50%-70%，弹性纤维断裂，成纤维细胞数量减少伴活性抑制，血管壁胶原缺失导致血管扩张。
- 皮下组织：脂肪细胞萎缩及脂膜变薄，黏多糖沉积减少。
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功能异常：
- 机械保护功能丧失：表皮张力强度下降60%-80%，轻微摩擦即可导致裂隙。
- 免疫微环境紊乱：朗格汉斯细胞数量减少及TLR信号通路抑制，增加机会性感染（如毛囊炎、浅表真菌感染）风险。
临床表现
- 症状特征：
- 早期表现（2-4周）：使用部位出现红斑伴细鳞屑，皮肤可见细网状纹理。
- 典型表现（＞4周）：表皮呈羊皮纸样改变，皮下静脉清晰可见，轻压可诱发紫癜，毛囊口凹陷（"星状瘢痕"）。
- 伴随症状：灼痛感（真皮神经末梢暴露）、毛发脱落（毛囊萎缩）、反常性毛囊炎（金黄色葡萄球菌定植）。
参考文献：以上内容根据权威医学资料整理而成，包括但不限于《皮肤病学》、《内分泌学》等相关专业书籍。