未特指的鼻息肉Unspecified Nasal polyp

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的鼻息肉的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的鼻息肉（CA0J.Z）是一种由鼻腔和鼻窦黏膜慢性炎症反应导致的良性增生性病变，属于鼻息肉的一种。典型病理表现为半透明灰白色或淡红色肿物，表面光滑，质地柔软呈胶冻样。其发病机制为多因素相互作用，可单发或多发，常见于上颌窦、筛窦、中鼻道及中鼻甲等部位。临床主要表现为持续性鼻塞、黏脓性分泌物、嗅觉减退或丧失，部分患者伴有面部压迫感或头痛。

病因学特征

1. 慢性炎症反应：

   • 慢性鼻窦炎是鼻息肉形成的重要基础。持续的黏膜炎症导致上皮屏障破坏、组织水肿及炎性介质（如IL-4、IL-5、IL-13）释放，促进成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积。

2. 病原微生物感染：

   • 细菌或真菌的慢性感染可加重鼻腔黏膜炎症反应，通过激活Toll样受体（TLR）信号通路，引发嗜酸性粒细胞或中性粒细胞浸润，进一步促进息肉形成。

3. 药物相关因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）不耐受与部分鼻息肉亚型（如阿司匹林加重性呼吸疾病）密切相关。长期鼻腔血管收缩剂滥用可能破坏黏膜纤毛功能，间接增加发病风险。

4. 环境因素：

   • 空气污染物（如PM2.5、二氧化硫）及长期接触职业性刺激物质可通过诱导氧化应激反应，加重鼻腔黏膜慢性炎症。

5. 遗传易感性：

   • 部分基因多态性（如COX-1、LTC4S基因）可能影响炎症介质代谢，增加个体患病风险，家族聚集性病例提示遗传因素作用。

6. 共病关联：

   • 与支气管哮喘、嗜酸性粒细胞增多症、囊性纤维化等存在显著共病关系，提示存在共同的Th2型炎症通路异常。

病理机制

1. 黏膜屏障破坏：

   • 慢性炎症导致紧密连接蛋白（如ZO-1、occludin）表达下调，黏膜通透性增加，病原体及过敏原更易侵入固有层。

2. 嗜酸性粒细胞浸润：

   • IL-5、GM-CSF等细胞因子介导嗜酸性粒细胞在黏膜下大量聚集，释放主要碱性蛋白（MBP）和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP），直接损伤上皮细胞。

3. 组织重塑：

   • 转化生长因子-β（TGF-β）刺激成纤维细胞增殖，胶原沉积增加，同时血管内皮生长因子（VEGF）促进新生血管形成，共同导致息肉样结构生成。

临床表现

1. 症状特征：
   • 进行性鼻塞：多为双侧持续性阻塞，体位变化不缓解。
   • 分泌物异常：后鼻孔滴漏或前鼻孔流出黏稠分泌物，继发感染时可呈脓性。
   • 嗅觉障碍：因嗅裂区黏膜肿胀或息肉直接压迫嗅神经上皮导致。
   • 面部压迫感：筛窦或上颌窦来源息肉可引发眶周或面颊部胀痛。
   • 并发症表现：巨大息肉可能引发阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性缺氧或鼻外形改变。

参考文献：

• 《耳鼻咽喉头颈外科学》
• 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》相关研究论文
• 《Clinical Otolaryngology》
• 《Allergy and Immunology》

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