息肉样鼻窦退行性变Polypoid sinus degeneration

更新时间:2025-05-27 22:55:44
编码CA0J.0

关键词

索引词Polypoid sinus degeneration、息肉样鼻窦退行性变、Woake综合征、Woake筛窦炎、鼻窦息肉样退行性变
同义词sinus polyp degeneration、Woake syndrome、Woake ethmoiditis
别名Woakes综合征、筛窦炎

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

发生部位
鼻窦
XA58F6筛窦
XA91G8额窦
XA4U67蝶窦
XA1R64上颌窦

息肉样鼻窦退行性变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

息肉样鼻窦退行性变,也称为慢性息肉样鼻窦炎或增生性鼻窦病变,是一种少见的鼻腔疾病。其特征是鼻腔内反复出现严重的息肉形成,导致鼻腔结构的变化,特别是鼻部外观的增宽(“蛙鼻”)。组织学检查中通常缺乏显著嗜酸性粒细胞浸润,且伴随黏膜腺体增生和纤维化,这一点与其他类型的鼻息肉不同。


病因学特征

  1. 免疫与炎症反应异常

    • 具体发病机制尚未完全明确,普遍认为与非嗜酸性粒细胞性慢性炎症相关,如长期反复感染或局部免疫失调。持续性炎症刺激导致黏膜水肿、血管扩张及修复性过度增生。
  2. 遗传与环境因素

    • 部分患者可能具有遗传易感性,使其对空气污染、职业性粉尘或烟草烟雾等环境刺激更敏感,从而增加黏膜病变风险。
  3. 解剖结构异常

    • 鼻中隔偏曲、窦口鼻道复合体狭窄等解剖异常可能导致鼻腔引流障碍,加剧炎症反应和息肉形成。
  4. 其他潜在诱因

    • 部分系统性疾病(如囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍)可能通过黏液清除功能异常间接促进本病发展。

病理机制

  1. 鼻黏膜变化

    • 黏膜呈现慢性水肿伴腺体扩张,分泌物黏稠度增加。持续增生形成质韧的息肉样组织,逐渐占据鼻腔空间。
  2. 纤维化与腺体增生

    • 慢性炎症导致间质纤维化和腺体导管扩张,腺体分泌功能亢进与纤毛运动障碍形成恶性循环。
  3. 血管重塑

    • 局部血管内皮增生伴管壁玻璃样变,新生血管结构紊乱,易发生自发性出血。

临床表现

  1. 症状特征
    • 鼻塞:进行性加重的双侧鼻塞,药物治疗反应差。
    • 流涕:黏稠黏液性或黏液脓性分泌物,偶带血丝。
    • 嗅觉障碍:嗅觉减退或丧失常为晚期表现。
    • 面部形态改变:长期病程可见鼻背增宽、鼻翼膨隆。
    • 伴随症状:可能合并慢性咳嗽、反复鼻出血及睡眠呼吸紊乱。

参考文献:基于临床文献和专业网站提供的信息整理而成,具体包括《鼻窦息肉样退行性变个案护理》、《鼻息肉病因、病理、临床表现》等相关资料。

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