未特指的食管腺癌Unspecified Adenocarcinoma of oesophagus
编码2B70.0Z
关键词
索引词Adenocarcinoma of oesophagus、未特指的食管腺癌、食管腺癌
缩写EAC、Esophageal-Adenocarcinoma
别名未特指食管腺癌、不明类型的食管腺癌、不明类型食管腺癌、未指定的食管腺癌、未指定食管腺癌
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
--食管上三分之一--食管中三分之一--胸部食管--腹部食管--颈部食管--食管重叠部位--食管下三分之一组织病理
--锯齿状腺癌--基底细胞腺癌--腺癌，伴有混合性亚型--黏液癌，胃型--实体癌，伴有粘蛋白形成--实体癌，NOS--腺癌，NOS临床表现
--慢性癌痛严重度
--III期--I期--IV期--II期其他严重度1
--II级--I级--III级--未定等级--IV级其他严重度2
--C 区域性疾病--A 缓解/病愈--D 远处疾病XS05 B 局部疾病
XS0E局部局限期XS67局部晚期未特指的食管腺癌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的食管腺癌（Unspecified Esophageal Adenocarcinoma, OAC）是一种起源于食管黏膜腺体细胞的恶性肿瘤，属于食管癌的亚型。这类癌症多发生于食管远端（下三分之一）的巴雷特食管区域，即由肠化生柱状上皮替代正常鳞状上皮的化生性病变区域。组织学上，未特指的食管腺癌可表现为乳头状、管状或粘液腺癌等亚型。由于常伴随深层浸润和早期转移倾向，其预后普遍较差。
病因学特征
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胃食管反流病 (GERD) 与巴雷特食管：
- 长期胃酸反流导致食管远端鳞状上皮发生柱状上皮化生（巴雷特食管），这是食管腺癌最重要的癌前病变。
- 巴雷特食管患者罹患食管腺癌的风险较普通人群升高10-40倍，但仅约0.1%-0.5%患者会进展为腺癌。
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肥胖与代谢综合征：
- 肥胖（尤其是内脏脂肪堆积）是独立危险因素，可能通过增加腹压促进胃食管反流，同时脂肪组织分泌的炎症因子（如IL-6、TNF-α）具有促癌作用。
- 胰岛素抵抗与高胰岛素血症可能通过激活IGF-1信号通路促进细胞增殖。
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吸烟与饮酒：
- 吸烟可使食管腺癌风险增加2倍，机制可能与活性氧损伤DNA及抑制抑癌基因（如CDKN2A）有关。
- 酒精的致癌作用在腺癌中弱于鳞癌，但重度饮酒（>3杯/天）仍可损伤食管黏膜屏障功能。
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遗传因素：
- 一级亲属患巴雷特食管或食管腺癌者风险升高2-3倍，涉及基因如MSR1、ASCC1等。
- Lynch综合征（错配修复基因突变）主要增加结直肠癌风险，与食管腺癌的关联尚存争议。
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其他环境因素：
- 饮食中缺乏新鲜蔬果（抗氧化物质不足）可能间接增加风险，但无直接证据表明亚硝胺类化合物是腺癌主要诱因。
病理机制
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癌变进程：
- 正常鳞状上皮→胃酸损伤→柱状上皮化生（巴雷特食管）→低级别异型增生→高级别异型增生→浸润性腺癌
- 约70%病例可见TP53基因突变，且多发生在癌前病变阶段
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分子特征：
- 关键信号通路异常：p53失活（>50%）、EGFR过表达（30-50%）、HER2扩增（15-30%）
- 染色体不稳定性常见，如9p（CDKN2A）、17p（TP53）、18q（SMAD4）缺失
临床表现
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进行性吞咽困难：
- 早期表现为固体食物吞咽困难，晚期可进展至液体吞咽障碍，反映肿瘤环周生长导致管腔狭窄
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体重下降：
- 6个月内非自愿性体重下降>5%是预后不良指标，常伴厌食和早饱感
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消化道出血：
- 肿瘤溃疡可导致隐匿性出血（表现为缺铁性贫血）或显性出血（呕血/黑便）
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局部侵犯症状：
- 气管侵犯引起咳嗽/咯血，喉返神经受累致声嘶，膈肌侵犯引发呃逆
参考文献：《WHO消化系统肿瘤分类（第5版）》、《新英格兰医学杂志》巴雷特食管相关综述