未特指的直肠乙状结肠交界处恶性肿瘤Unspecified Malignant neoplasms of rectosigmoid junction
编码2B91.Z
关键词
索引词Malignant neoplasms of rectosigmoid junction、未特指的直肠乙状结肠交界处恶性肿瘤、直肠乙状结肠交界处恶性肿瘤、直肠乙状结肠交界处原发性恶性肿瘤、直肠乙状结肠癌、直肠乙状结肠交界处癌、colorectal cancer NOS [No translation available]、直肠乙状结肠癌 [possible translation]、结直肠癌NOS
缩写Colorectal-Cancer-NOS
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
MG30.10
慢性癌痛严重度
XS6H
III期XS1G
I期XS9R
IV期XS4P
II期其他严重度2
XS9S
C 区域性疾病XS0J
A 缓解/病愈XS4Z
D 远处疾病B 局部疾病
XS0E
局部局限期XS67
局部晚期未特指的直肠乙状结肠交界处恶性肿瘤的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的直肠乙状结肠交界处恶性肿瘤是指发生在直肠与乙状结肠连接部位的原发性恶性肿瘤,其病理类型未明确具体分类。该区域解剖位置特殊,紧邻盆腔脏器(如膀胱、子宫及输尿管等),肿瘤生长过程中可能直接侵犯邻近组织。根据ICD-11编码2B91.Z,此类肿瘤归类于消化系统恶性肿瘤中的大肠恶性肿瘤亚类。
病因学特征
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遗传因素:
- 家族史是重要风险因素。家族性腺瘤性息肉病(FAP)或林奇综合征(Lynch syndrome)患者因特定基因突变(如APC、MMR基因等)导致肿瘤易感性显著升高。
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环境与生活方式相关因素:
- 饮食习惯:长期高脂肪、低膳食纤维饮食可能增加风险。纤维摄入不足可延长肠道内致癌物质与黏膜接触时间。
- 吸烟与饮酒:烟草中的致癌物和酒精代谢产物对肠黏膜具有直接损伤作用,长期暴露与肿瘤发生相关。
- 肥胖:肥胖状态通过慢性炎症和代谢紊乱(如胰岛素抵抗)促进肿瘤发展。
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慢性疾病背景:
- 炎症性肠病(如溃疡性结肠炎、克罗恩病)患者若长期未有效控制炎症,肠道黏膜反复损伤与修复可能增加异型增生及癌变风险。
- 代谢综合征(如糖尿病、血脂异常)与胰岛素抵抗状态可能通过生长因子信号通路异常促进肿瘤发生。
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其他潜在诱因:
- 职业或环境暴露于化学致癌物(如石棉、多环芳烃)可能参与肿瘤发生。
- 年龄增长是独立风险因素,与累积性DNA损伤及修复能力下降相关。
病理机制
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肿瘤起源与发展:
- 肿瘤多起源于肠黏膜腺上皮细胞,通常呈腺癌形态。早期病变局限于黏膜层(原位癌),进展期可浸润肠壁全层(T3/T4期)。
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生物学行为特点:
- 具有局部侵袭和转移潜能。淋巴转移首先累及肠周淋巴结,血行转移常见于肝、肺;局部进展时可侵犯盆腔脏器(如前列腺、阴道后壁)或腹膜播散。
参考文献:上述内容基于现有公开资料整理而成,建议通过《WHO消化系统肿瘤分类》《新英格兰医学杂志》及《中华肿瘤杂志》等权威文献获取最新研究进展。