直肠乙状结肠交界处腺癌Adenocarcinoma of rectosigmoid junction

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

直肠乙状结肠交界处腺癌的临床与医学定义及病因学特征

临床与医学定义

直肠乙状结肠交界处腺癌是一种起源于直肠和乙状结肠交界区域上皮细胞中的恶性肿瘤，其特征为腺性分化。该肿瘤属于消化系统内较为常见的恶性病变之一，通常表现为局部侵袭性生长，并可能伴有远处转移的风险。病理学上，这类癌症通常源自于肠道黏膜上的腺体组织，在基因突变等因素驱动下，细胞失去正常调控机制，开始无序增殖并形成肿瘤。

病因学特征

1. 遗传因素：虽然具体的致病基因尚未完全明确，但有研究表明家族遗传背景在某些病例中扮演了重要角色。例如，Lynch综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌）患者患此类癌症的风险显著增高。
2. 环境与生活方式因素：
   • 饮食习惯：高脂肪、低纤维饮食被认为是增加大肠癌发病风险的重要因素之一。此外，摄入过多红肉及加工肉类也可能促进疾病发展。
   • 吸烟与饮酒：长期吸烟史和过量饮酒都被证实与直肠乙状结肠交界处腺癌发病率上升有关联。
   • 体力活动缺乏：久坐不动的生活方式同样增加了患病几率。
   • 肥胖：肥胖或超重状态是公认的致癌风险因子之一，特别是对于腹部脂肪堆积较多者更为明显。

3. 慢性炎症刺激：如溃疡性结肠炎等长期存在的肠道炎症状态，能够通过诱导DNA损伤及促进异常细胞增殖而提高腺癌发生率。

4. 微生物群失调：近年来研究发现肠道微生态失衡亦可能是导致结直肠癌的一个重要因素。特定细菌种类（如具核梭杆菌）的存在被认为与肿瘤的发生和发展相关联。

病理机制

1. 细胞分子水平改变：

   • APC基因突变是早期阶段最常见的事件，它会导致Wnt/β-catenin信号通路持续激活，进而引起细胞过度增殖。
   • KRAS、BRAF以及PIK3CA等原癌基因的变异也在很多情况下被观察到，它们分别参与调节细胞生长、分裂及凋亡过程。
   • p53抑癌基因的功能丧失使得细胞对损伤修复能力下降，增加了恶性转化的可能性。

2. 组织结构变化：

   • 在显微镜下可见肿瘤由形态各异的腺体组成，这些腺体排列紊乱且大小不一，部分甚至呈现筛状或乳头状结构。
   • 随着病情进展，正常肠壁层次逐渐破坏，浸润至肌层甚至更深层组织。
   • 淋巴管和血管侵犯也是晚期病变的一个重要标志，提示存在潜在的淋巴结转移及远处器官扩散风险。

临床表现

1. 症状特征：
   • 消化道出血：便血是最常见首发症状之一，颜色可从鲜红至暗红不等，严重时可能出现黑便。
   • 排便习惯改变：包括便秘、腹泻交替出现，或是感觉总有未尽之感。
   • 腹痛与不适：多位于左下腹部，性质可以是隐痛、胀痛或绞痛。
   • 体重减轻及乏力：不明原因的体重下降以及持续性疲劳感也需警惕本病可能。
   • 贫血：长期慢性失血容易引发缺铁性贫血，表现为面色苍白、头晕等症状。

请注意，上述信息基于现有文献整理而来，旨在提供一个全面了解直肠乙状结肠交界处腺癌的基础知识框架。对于具体个案的诊断与处理，请务必咨询专业医师以获得个性化指导。

参考文献：《中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会》发布的《结直肠癌诊疗指南》等权威资料。