未特指的银屑病性关节炎Unspecified Psoriatic arthritis

更新时间:2025-05-27 22:56:17
编码FA21.Z

关键词

索引词Psoriatic arthritis、未特指的银屑病性关节炎、银屑病性关节炎、银屑病性关节病、关节病型银屑病
缩写PsA、PA
别名牛皮癣性关节炎、银屑病关节炎

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

临床表现
MG30.30持续炎症引起的慢性继发性肌肉骨骼疼痛

未特指的银屑病性关节炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的银屑病性关节炎(Psoriatic Arthritis, PsA)是银屑病性关节炎的一种形式,当其具体亚型不能明确诊断时使用。它是一种与银屑病相关的炎症性关节疾病,属于脊柱关节炎家族的一员。这类关节炎的特点在于存在多种多样的临床表现形式,包括对称性或不对称性的多关节炎、脊柱炎症、附着点炎、手足远端指间关节炎(DIP关节)、指炎(香肠指或脚趾)、残毁型关节炎以及指甲病变等。由于其表现多样,当无法归类为其他更具体的亚型时,则标记为“未特指”的类型。


病因学特征

  1. 遗传因素

    • 遗传在未特指的银屑病性关节炎的发生中起重要作用,并表现出遗传的多基因性质。研究显示,在患有银屑病的家庭成员中,该病的发病率显著增加。例如,在一项研究中观察到88名先症者中有11例发生了银屑病性关节炎。此外,家族史的存在进一步增加了个体患病的风险。
  2. 环境因素

    • 外部环境因素如寒冷气候、潮湿条件、季节变化、精神压力、抑郁情绪、内分泌紊乱以及创伤等被认为是在具有遗传倾向的个体中促发本病的重要外部诱因。局部外伤后发生肢端骨质溶解的情况也有报道,提示物理损伤可能参与了疾病的进展过程。
  3. 免疫异常

    • 免疫机制在银屑病及其相关关节炎的发病机制中扮演关键角色。研究证据表明,T细胞介导的免疫反应异常是导致皮肤和关节炎症的核心原因。使用抗体和单克隆抗体双标记免疫荧光技术证明,存在于银屑病皮损中的免疫细胞参与了炎症反应过程。此外,银屑病性关节炎患者体内通常检测不到类风湿因子(RF),这与类风湿性关节炎形成对比。

病理机制

  1. 关节炎症

    • 未特指的银屑病性关节炎患者的关节受到持续性的炎症攻击,导致滑膜增生、软骨破坏及骨侵蚀。这种炎症反应不仅影响关节结构本身,还会波及邻近的肌腱和韧带,造成广泛的疼痛、肿胀和功能障碍。
  2. 皮肤与指甲改变

    • 除了典型的银屑病皮疹外,许多PsA患者还会出现指甲异常,如凹陷、变色、甲板增厚甚至脱落。这些变化反映了银屑病影响到了指甲床及其周围的组织。
  3. 附着点炎症

    • PsA常伴有附着点炎,即肌腱或韧带附着于骨骼处发生的非化脓性炎症,常见于跟腱插入点、髌骨上缘等位置。此类炎症可引起局部压痛和活动受限。

临床表现

  1. 症状特征
    • 关节症状:表现为一个或多个关节的疼痛、僵硬、肿胀及运动范围受限;典型地,晨僵现象尤为明显。
    • 皮肤症状:银屑病特有的红斑鳞屑性皮疹出现在头皮、躯干、四肢伸侧等部位。
    • 指甲/趾甲损害:约50%的PsA患者会出现指甲异常。
    • 其他表现:部分患者可能出现眼部炎症(如结膜炎)、口腔溃疡等症状。

参考文献:《Rheumatology》、《Arthritis & Rheumatism》等专业期刊发表的相关研究论文。

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}