铅性痛风Lead-induced gout
编码FA25.10
关键词
索引词Lead-induced gout、铅性痛风、铅中毒引起的痛风、铅继发性痛风、急性铅性痛风、急性铅性痛风，单关节、急性铅性痛风，多关节、慢性铅性痛风、慢性铅性痛风，单关节、慢性铅性痛风，多关节、铅性痛风，多部位、铅性痛风，肩部、铅性痛风，肩锁关节、铅性痛风，肩关节、铅性痛风，胸锁关节、铅性痛风，上臂、铅性痛风，肘关节、铅性痛风，前臂、铅性痛风，尺骨、铅性痛风，腕关节、铅性痛风，手、铅性痛风，腕、铅性痛风，指、铅性痛风，掌、铅性痛风，骨盆区或大腿、铅性痛风，髋关节、铅性痛风，小腿、铅性痛风，膝关节、铅性痛风，踝或足、铅性痛风，跖、铅性痛风，跗、铅性痛风，趾、铅性痛风，踝关节、铅性痛风，其他足关节、铅性痛风，头部、铅性痛风，颈部、铅性痛风，脊椎
同义词gout due to lead poisoning、gout secondary to lead、lead gout、saturnine gout
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
XA6UT2 头部关节
XA65F2寰枕关节XA7EM1寰枢关节XA2SM2颞下颌关节XA1TL5 骨盆关节
XA70B6骶尾关节XA5A04腰骶关节XA3T32骶髂关节XA2NG8 胸关节
XA7AR2肋横突关节XA0ZE4关节突关节XA0892肋椎关节XA83N6胸肋关节XA30Q4肋软骨关节 关节数量
XA02P3多个大关节XA5X22大关节仅累及颈椎或颞下颌XA3BZ3大关节和小关节XA3FU7多于4个关节XA1CK92到4个关节XA2SK7多个小关节XA4EJ6多关节XA4BF0单一关节XA4U90 上肢关节
XA7KA0第五掌指关节XA0BF5无名指近端指间关节XA3M83第一掌指关节XA78S6桡尺远端关节XA9YH1第二掌指关节XA69H4肘关节XA4175小指近端指间关节XA0LT5无名指远端指间关节XA6L43拇指指间关节XA62V5手关节XA53P1肱桡关节XA49P8盂肱关节XA64C3腕关节XA1DN6示指近端指间关节XA46J3肱尺关节XA69U6肩锁关节XA0P38桡腕关节XA3NW6中指近端指间关节XA86T5掌指关节XA4U75手指远端指间关节XA0E90腕骨间关节XA1928小指远端指间关节XA15C8中指远端指间关节XA3G42桡尺近侧关节XA05J7肩关节XA9DN6掌间关节XA7XA8第四掌指关节XA1307手指近端指间关节XA0CH1胸锁关节XA4AS7腕中关节XA6KB0食指远端指间关节XA3MB4腕骨关节XA6HB0第三掌指关节XA9291手指间关节XA0JX0腕掌关节XA7L41 下肢关节
XA5573近端端趾间关节XA2QY2第三趾近端趾间关节XA8NU9第四趾远端趾间关节XA8VV2半月软骨XA4XS4髋关节XA2K81胫腓远端关节XA9Z55跗横关节XA04T7趾间关节XA39U1第五趾远端趾间关节XA1LM0第五趾近端趾间关节XA56K9第二趾近端趾间关节XA7QC6第四跖趾关节XA0RK3远端趾间关节XA8RL1膝关节XA2YS1跗间关节XA7SZ8距下关节XA0LC4胫股关节XA43F0第三趾远端趾间关节XA2792第三跖趾关节XA0VJ4髌股关节XA8MM7距小腿关节XA27P3踝关节XA2FA3楔骰关节XA7NJ7第一跖趾关节XA58K5第二跖趾关节XA8UM5第二趾远端趾间关节XA0WY5距跟舟关节XA6FF3跖骨间关节XA22T0足关节XA4JJ1跟骰关节XA9SD1楔间关节XA5A23第五跖趾关节XA87P9大拇趾趾间关节XA8XU1跖趾关节XA0LG3胫腓近端关节XA2R87第四趾近端趾间关节XA6NT7楔舟关节XA1N77骰舟关节XA2MY1跗跖关节铅性痛风的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
铅性痛风，又称为“铅中毒引起的痛风”或“铅继发性痛风”，是一种因慢性铅中毒导致的继发性高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积性疾病。其核心机制是铅通过抑制肾小管尿酸排泄和促进肾小管重吸收，导致尿酸清除率下降，同时铅诱导的氧化应激反应可加速嘌呤分解代谢。当血尿酸浓度超过饱和阈值时，单钠尿酸盐结晶在关节及软组织沉积，引发特征性炎症反应。
病因学特征
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铅对尿酸代谢的双重作用：
- 排泄抑制：铅选择性抑制肾近端小管上皮细胞OAT1/3转运体，减少尿酸分泌；同时增强URAT1转运体活性，促进尿酸重吸收。
- 生成促进：铅通过激活黄嘌呤氧化酶（XOD）及诱导线粒体功能障碍，导致ATP分解加速，次黄嘌呤生成增加。
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铅暴露途径：
- 职业暴露：铅冶炼、蓄电池制造、含铅涂料作业等（修订：明确高风险工种）。
- 非职业暴露：含铅中药制剂、劣质化妆品、铅污染水源及食物（修订：补充现代常见暴露源）。
- 历史关联：古罗马时期铅制输水管与酿酒容器导致群体性铅中毒，尸检发现典型痛风石证据。
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多系统损害协同机制：
- 铅直接损伤肾小管间质，降低尿酸滤过率；同时引发贫血、维生素D代谢异常，间接加重骨关节损害。
- 铅干扰一氧化氮（NO）通路，加剧内皮功能障碍，促进血管内尿酸盐沉积。
病理机制
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结晶沉积与急性炎症：
- 尿酸盐微结晶通过激活NLRP3炎性小体，触发IL-1β、IL-6等细胞因子级联释放，募集中性粒细胞浸润。
- 滑膜细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs），导致关节软骨破坏（修订：补充分子机制）。
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慢性期病理改变：
- 痛风石形成：M2型巨噬细胞包裹尿酸盐结晶，形成纤维化包裹的肉芽肿结构。
- 铅特异性改变：肾小管上皮细胞可见嗜酸性核内包涵体（Lead inclusion bodies），此为铅中毒特征性病理标志。
临床表现
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铅中毒相关特征：
- 关节外表现：腹绞痛、齿龈铅线、外周神经病变（腕下垂/足下垂）、溶血性贫血（修订：强调铅中毒三联征）。
- 关节受累模式：膝关节及踝关节受累比例高于原发性痛风（修订：补充解剖分布差异）。
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病程特点：
- 急性发作：常由脱水或酸中毒诱发，但血尿酸水平波动幅度小于原发性痛风。
- 慢性并发症：铅肾病（Fanconi综合征）与痛风性肾病并存，加速肾功能衰竭进程。
参考文献：
- 《铅性痛风的发病原因有哪些》, 复禾健康
- 《什么是铅性痛风》，复禾健康
- 《痛风》，百度百科
- 《痛风的病因及临床表现》，39健康网
- 《痛风与铅中毒》，AFD北京网站
请注意，上述信息基于现有公开资料整理而成，具体诊断与治疗方案应由专业医疗人员根据患者实际情况制定。