获得性短跟腱Acquired short Achilles tendon

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

获得性短跟腱的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

获得性短跟腱是指由于后天因素导致的跟腱功能性或结构性长度减少，从而引起踝关节背屈受限及相关功能障碍。跟腱是连接小腿三头肌（腓肠肌与比目鱼肌）与跟骨结节的强韧纤维组织，在行走、跑跳及平衡维持中起关键作用。其缩短可导致力学传导异常，并可能继发邻近关节代偿性损伤。

病因学特征

1. 外伤或手术史：

   • 跟腱直接创伤（如撕裂、挫伤）或手术干预（如跟腱修复术）后，瘢痕组织形成可能引发纤维化粘连，导致跟腱弹性丧失及挛缩性缩短。
   • 反复微小损伤（如过度运动负荷）可诱发慢性肌腱退变，最终进展为短缩。

2. 慢性炎症与退行性病变：

   • 慢性跟腱炎或腱周炎通过持续性炎症介质释放，促使胶原降解与异常修复，导致跟腱结构重塑和短缩。
   • 代谢性疾病（如糖尿病）引起的晚期糖基化终产物沉积，可降低跟腱延展性并加速纤维化进程。

3. 制动与失用性改变：

   • 长期下肢制动（如石膏固定、卧床）导致小腿肌肉萎缩及跟腱应力负荷减少，通过“应力-重塑”机制引发适应性短缩。
   • 神经系统疾病（如脑卒中、脊髓损伤）所致肌张力异常（如痉挛性马蹄足），可继发跟腱挛缩。

4. 继发性代偿机制：

   • 足部结构异常（如扁平足、高弓足）或下肢力线偏移（如膝外翻）可能通过生物力学代偿间接导致跟腱短缩。

病理机制

1. 组织学改变：

   • 胶原纤维类型比例失衡（III型胶原代偿性增生）、交联异常及粘弹性下降，导致跟腱延展性丧失。
   • 纤维化区域可见肌成纤维细胞活化，通过收缩性牵拉进一步加剧短缩。

2. 生物力学影响：

   • 踝关节背屈力矩显著降低，迫使步态摆动相中髋/膝关节代偿性过屈，增加跌倒风险。
   • 足弓动力学紊乱可能诱发足底筋膜炎、跖骨应力性骨折等并发症。

临床表现

1. 主要症状：

   • 背屈受限：踝关节背屈主动/被动活动度较健侧减少≥15°，且无法通过牵拉完全纠正。
   • 疼痛特点：晨起或久坐后跟腱区僵硬感明显，活动后部分缓解；严重者可出现静息痛。
   • 功能代偿：上下楼梯困难、下蹲受限，部分患者诉“踮脚行走更省力”。

2. 体征：

   • 触诊跟腱增粗伴局部压痛，Silfverskiöld试验阳性（膝关节屈曲时背屈改善提示腓肠肌挛缩为主）。
   • 单腿提踵试验可评估跖屈肌力是否代偿性增强。

参考文献：以上信息基于《实用骨科杂志》、《中华骨科杂志》等相关专业文献整理得出。请注意，对于具体病例的诊断与处理，请咨询专业医师以获取个性化建议。