某些特指的MDMA或相关药物所致精神或行为障碍，包括MDACertain specified MDMA or related drug-induced mental or behavioural disorders, including MDA

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

某些特指的MDMA或相关药物所致精神或行为障碍，包括MDA的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

某些特指的MDMA（3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺）或相关药物所致精神或行为障碍，包括MDA（3,4-亚甲基二氧基苯丙胺），是指因使用MDMA及其衍生物直接导致的精神或行为异常。这类障碍涉及可逆或不可逆的神经化学与心理功能改变，包括急性期的感知异常、情绪波动，以及长期使用后可能出现的认知功能损害、心境障碍和焦虑相关症状。

病因学特征

1. 药物作用机制：

   • MDMA及其衍生物主要通过促进单胺类神经递质（5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素）的释放并抑制其再摄取，增加突触间隙递质浓度。其急性效应包括欣快感、共情增强和情感开放。
   • 长期或高剂量使用可能导致5-羟色胺能神经元轴突末梢的退行性变，表现为5-羟色胺转运体密度降低。这种神经适应性改变可能与慢性情绪调节障碍相关，但个体差异显著，并非所有使用者均出现不可逆损伤。

2. 生理与病理诱因：

   • 个体易感性：遗传多态性（如5-羟色胺转运体基因SLC6A4）、既往精神病史或神经发育状态可能影响药物反应的严重程度。
   • 环境与用药模式：合并使用其他精神活性物质（如酒精、兴奋剂）、脱水或高热环境可能加重神经毒性风险；频繁或高剂量用药与长期认知损害呈剂量依赖性关联。

病理机制

1. 神经化学改变：

   • 急性期：5-羟色胺的过度释放可能导致突触后受体下调，引发短期情绪低落和焦虑（即“ comedown”效应）。
   • 慢性期：动物模型显示重复给药可导致5-羟色胺能神经元末梢的形态学改变，但人类神经再生能力可能部分代偿此类损伤。认知功能损害可能与前额叶皮层及海马体的神经可塑性变化相关。

2. 心理和行为表现：

   • 急性精神症状：包括幻觉、偏执或短暂类躁狂状态，通常随药物代谢消退，但可能诱发潜在精神障碍。
   • 慢性心境障碍：长期使用者中抑郁和焦虑症状发生率增高，可能与5-羟色胺系统调节功能紊乱有关，但需排除原发精神疾病。
   • 认知功能损害：表现为工作记忆、注意力及复杂任务执行能力下降，部分研究提示此类损害在停药后可部分恢复。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性期（用药后24-72小时）：情绪波动（欣快至抑郁）、感知增强或扭曲（如触觉敏感）、自主神经兴奋（瞳孔扩大、心动过速）。
   • 亚急性期（停药后数周）：持续情绪低落、焦虑、睡眠障碍，可能与神经递质系统恢复过程中的暂时性失衡有关。
   • 慢性期（长期使用后）：注意力缺陷、言语流畅性下降、情景记忆减退；少数个案报告持续性知觉障碍（HPPD样症状）。

参考文献：