原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状Depressive mood symptoms in primary psychotic disorders
编码6A25.2
关键词
索引词Depressive mood symptoms in primary psychotic disorders、原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状
缩写原发性精神病抑郁症状
别名精神病性抑郁症、精神病性抑郁症状、精神分裂症伴抑郁症状、精神障碍中的抑郁情绪
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
严重度
--基本的3值严重度量表值:轻-中-重--无具有病因
6A21 分裂情感障碍
6A21.00分裂情感障碍,首次发作,目前为症状期6A21.Y其他特指的分裂情感障碍6A21.Z未特指的分裂情感障碍6A21.1分裂情感障碍,多次发作6A21.1Z未特指的分裂情感障碍,多次发作6A21.20分裂情感障碍,持续性,目前为症状期6A21.22分裂情感障碍,持续性,完全缓解6A21.11分裂情感障碍,多次发作,部分缓解6A21.02分裂情感障碍,首次发作,完全缓解6A21.21分裂情感障碍,持续性,部分缓解6A21.01分裂情感障碍,首次发作,部分缓解6A21.2分裂情感性障碍,持续性6A21.2Z未特指的分裂情感障碍,持续性6A21.12分裂情感障碍,多次发作,完全缓解6A21.10分裂情感性障碍,多次发作,目前为症状期6A21.0分裂情感障碍,首次发作6A21.0Z未特指的分裂情感障碍,首次发作6A20 精神分裂症
6A20.1精神分裂症,多次发作6A20.1Z未特指的精神分裂症,多次发作6A20.20精神分裂症,连续病程,目前为症状期6A20.11精神分裂症,多次发作,部分缓解6A20.21精神分裂症,持续性,部分缓解6A20.Y精神分裂症其他特指的发作6A20.Z精神分裂症,未特指的发作6A20.22精神分裂症,持续性,完全缓解6A20.2精神分裂症,持续性6A20.2Z未特指的精神分裂症,持续性6A20.02精神分裂症,首次发作,完全缓解6A20.01精神分裂症,首次发作,部分缓解6A20.0精神分裂症,首次发作6A20.0Z未特指的精神分裂症,首次发作6A20.00精神分裂症,首次发作,目前为症状性6A20.10精神分裂症,多次发作,目前为症状性6A20.12精神分裂症,多次发作,完全缓解6A20.12分裂型障碍6A24 妄想性障碍
6A24.Z未特指的妄想性障碍6A24.2妄想性障碍,目前为完全缓解6A24.0妄想性障碍,目前为症状期6A24.1妄想性障碍,目前为部分缓解6A23 急性短暂性精神病性障碍
6A23.00急性短暂性精神病性障碍,首次发作,目前为症状期6A23.02急性短暂性精神病性障碍,首次发作,完全缓解6A23.0急性短暂性精神病性障碍,首次发作6A23.0Z急性短暂性精神病性障碍,首次发作,未特指的6A23.Y其他特指的急性短暂性精神病性障碍6A23.Z未特指的急性短暂性精神病性障碍6A23.10急性短暂性精神病性障碍,多次发作,目前为症状期6A23.1急性短暂性精神病性障碍,多次发作6A23.1Z未特指的急性短暂性精神病性障碍,多次发作6A23.12急性短暂性精神病性障碍,多次发作,完全缓解6A23.11急性短暂性精神病性障碍,多次发作,部分缓解6A23.01急性短暂性精神病性障碍,首次发作,部分缓解原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性精神病性障碍中的情绪抑郁症状(ICD-11编码:6A25.2)是指在原发性精神病性障碍患者中出现的显著而持久的情绪低落,包括感到沮丧、悲伤或表现为流泪、失败的样子等症状。这种情绪状态不是仅由非情绪症状(如快感缺失、精神运动迟缓)所导致,即使这些症状不满足单独诊断为抑郁症的标准,也可使用该描述用语。评级依据是过去一周内抑郁情绪症状的严重程度。
病因学特征
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生物学因素:
- 遗传倾向:家族史中有类似精神疾病的人群患病风险更高。
- 神经递质失衡:特别是血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的不平衡,被认为与情绪抑郁症状密切相关。
- 脑结构与功能异常:影像学研究显示,某些大脑区域如前额叶皮层和边缘系统的功能异常可能参与了情绪抑郁症状的发生机制。
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心理社会因素:
- 压力事件:生活中的重大负面事件(如失业、亲人去世)可以触发或加重抑郁症状。
- 认知风格:悲观的认知模式和个人应对策略不足也可能促使个体更容易陷入抑郁情绪中。
- 社会支持缺乏:社交网络薄弱或社会孤立感增加了发生抑郁的风险。
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环境因素:
- 季节变化:部分人对光照敏感,冬季日照减少可能会引发季节性情感障碍,表现为抑郁情绪。
- 物质滥用:长期酒精或其他药物滥用可直接损害神经系统,并间接通过生活方式改变增加抑郁风险。
病理机制
- 神经内分泌调节紊乱:下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度激活,在应激反应过程中释放过多的皮质醇,这不仅影响到身体其他系统的正常功能,也会影响大脑中负责情绪调节的关键区域,从而促进抑郁情绪的发展。
- 神经可塑性下降:慢性压力状态下,海马区神经元生成减少,突触连接强度减弱,导致学习记忆能力受损的同时也削弱了个体对抗抑郁的能力。
- 炎症反应增强:免疫系统异常活跃产生的促炎因子水平升高,能够穿过血脑屏障作用于中枢神经系统,引起细胞损伤并干扰正常的神经信号传导过程,进一步加剧抑郁症状。
参考文献:基于神经科学、心理学和社会学领域的多项研究,包括但不限于《The American Journal of Psychiatry》、《Biological Psychiatry》以及世界卫生组织发布的相关指南。请注意,具体文献引用需根据最新科研成果进行更新。
