酒精依赖Alcohol dependence

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精依赖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精依赖是一种慢性复发性脑疾病，其特征为对饮酒行为的控制能力显著受损，表现为持续饮酒的强烈渴求，以及停止或减少饮酒后出现生理与心理戒断症状。酒精依赖的核心特征包括：

1. 优先性饮酒模式：将饮酒置于其他生活责任与健康需求之上；
2. 神经适应性改变：身体对酒精产生耐受性（需增加饮酒量达到相同效果）和戒断反应；
3. 行为失控：尽管明确知晓饮酒导致躯体损害（如肝损伤）或社会功能退化（如家庭矛盾、工作能力下降），仍无法自主减少或停止饮酒。

病因学特征

1. 神经生物学机制：

   • 长期饮酒导致中脑边缘多巴胺奖赏通路功能失调，表现为基线多巴胺释放减少，而酒精刺激引发的多巴胺释放反应增强，形成“饮酒-短暂奖赏-渴求加重”的恶性循环。
   • γ-氨基丁酸（GABA）受体功能抑制与谷氨酸能神经元过度兴奋的失衡，是产生戒断期震颤、焦虑及癫痫发作的重要机制。

2. 遗传与环境因素：

   • 遗传易感性：全基因组关联研究（GWAS）发现，ADH1B、ALDH2等酒精代谢相关基因多态性与依赖风险显著相关。
   • 环境因素：社会文化对饮酒的接纳程度、早年应激事件（如童年虐待）与成年后慢性压力可协同增加患病风险。
   • 心理共病：焦虑障碍、抑郁障碍患者中酒精依赖发生率较普通人群高3-4倍，此类人群常通过饮酒缓解负性情绪，形成“自我药疗”模式。

3. 戒断症状的病理意义：

   • 轻度戒断症状（如手抖、出汗）通常在停饮后6-24小时出现，重度症状（如幻觉、癫痫）多见于停饮48-72小时，这些症状通过负性强化机制促使患者复饮以避免不适。

病理机制

1. 脑功能重塑：

   • 前额叶皮层神经元萎缩导致冲动控制能力下降，杏仁核过度激活加剧负性情绪体验，二者共同削弱患者对饮酒行为的决策抑制。
   • 伏隔核多巴胺D2受体密度降低与渴求强度正相关，此为成瘾记忆形成的分子基础。

2. 全身性损害：

   • 酒精直接毒性作用可引起肝细胞脂肪变性（脂肪肝）、心肌纤维化等器质性病变；
   • 慢性酒精摄入抑制海马神经发生，加速认知功能衰退，并与韦尼克-科尔萨科夫综合征的发生密切相关。

临床表现

1. 行为特征：

   • 刻板饮酒模式：固定时间（如晨饮）或情境（如应激后）必须饮酒，否则出现强烈焦虑；
   • 戒断应对行为：为避免戒断反应而随身携带酒类或刻意维持血酒精浓度；
   • 社会功能退化：因醉酒频繁缺勤、忽视子女照料等角色责任。

2. 躯体特征：

   • 耐受性演变：初期表现为饮酒量渐进性增加，后期因肝功能损伤可出现耐受性“假性降低”（少量饮酒即醉）；
   • 戒断症状谱系：轻者表现为自主神经亢进（心率>100次/分、收缩压升高），重者可出现定向障碍、幻视幻听（震颤谵妄）；
   • 营养缺乏体征：舌炎（维生素B2缺乏）、周围神经病变（维生素B1缺乏）、皮下出血（维生素C缺乏）。

参考文献：《精神疾病诊断与统计手册》第五版 (DSM-5)、国际疾病分类第十一版 (ICD-11)。
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