三日疟不伴并发症Unspecified Malaria due to Plasmodium malariae

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

三日疟不伴并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

三日疟是由原生动物疟原虫三日疟（Plasmodium malariae）感染引起的疾病。其特征是周期性发作的发烧、寒战、头痛、恶心呕吐以及身体疼痛或全身不适等症状，每72小时出现一次典型症状发作。与其他疟疾类型不同，三日疟具有长期持续感染的倾向，且在慢性感染中可能引起肾病。三日疟不伴并发症特指无肾病或其他器官功能损害表现的临床状态。

病因学特征

1. 寄生虫感染机制：

   • 该病通过被感染的雌性按蚊叮咬传播。蚊虫叮咬时，三日疟原虫子孢子随唾液进入人体血液循环，随后侵入肝细胞进行裂体增殖。肝内裂殖体成熟后释放大量裂殖子入血，继而侵入红细胞完成无性增殖周期。红细胞的周期性破裂导致临床发作。
   • P. malariae 具有选择感染衰老红细胞的特性，这可能与其表面分子特征有关。这种选择性使得感染程度通常较轻，但可维持长达数十年的低水平原虫血症。

2. 病理生理变化：

   • 红细胞破坏导致溶血性贫血，同时释放的疟原虫代谢产物可激活固有免疫系统，引发细胞因子释放综合征。
   • 慢性感染者可能出现免疫复合物沉积性肾病，但在三日疟不伴并发症的情况下，无显著肾功能异常或病理学改变证据。

病理机制

1. 免疫应答：

   • 固有免疫通过巨噬细胞吞噬和Toll样受体识别启动早期防御，但三日疟原虫可通过调节入侵相关抗原表达实现免疫逃逸。
   • 获得性免疫以抗体介导的调理吞噬作用为主，能有效控制原虫密度但难以完全清除感染，形成特征性的慢性带虫状态。

2. 器官受累：

   • 慢性感染可导致网状内皮系统活化，表现为轻度脾脏充血肿大，但三日疟不伴并发症者的脾肿大程度通常未达病理标准。
   • 肾脏系膜细胞虽可能摄入疟原虫抗原，但在无并发症情况下不会发展至肾病综合征级别的蛋白尿或肾小球硬化。

临床表现

1. 症状特征：
   • 典型发作周期为72小时，分寒战期（1-2小时）、高热期（3-4小时，体温可达40℃）和退热期（2-3小时大汗后体温骤降）
   • 伴随症状包括乏力、肌痛和轻度正细胞性贫血。胃肠道症状发生率较其他疟疾类型低
   • 无并发症者脾脏仅轻度增大（肋下＜3cm），无触痛及自发痛
   • 无肉眼血尿、显著蛋白尿（尿蛋白＜0.3g/24h）或血肌酐升高等肾脏损害证据

参考文献：世界卫生组织疟疾治疗指南（2021）、Harrison's Principles of Internal Medicine第21版、《Clinical Parasitology》第9版、柳叶刀传染病学分册相关研究。