人类免疫缺陷病毒病未提及合并症，临床分期未特指Unspecified Human immunodeficiency virus disease without mention of tuberculosis or malaria

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

人类免疫缺陷病毒病未提及合并症，临床分期未特指的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

人类免疫缺陷病毒病（HIV感染）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种慢性病毒感染。HIV主要攻击人体免疫系统中的CD4+ T细胞，导致免疫功能逐渐下降。当免疫系统严重受损时，患者会出现获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。ICD-11编码1C62.Z表示的是未特指是否合并结核病或疟疾的人类免疫缺陷病毒病，涵盖了广泛的HIV感染状态，无论是否存在这些特定并发症。

病因学特征

1. 病毒特性与传播机制：

   • HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，主要分为HIV-1和HIV-2两种类型。其中，HIV-1是全球范围内引起艾滋病的主要病毒。
   • HIV通过接触含有病毒的体液（如血液、精液、阴道分泌物和母乳）传播，常见的传播途径包括不安全的性行为、共用注射器、母婴传播等。

2. 免疫系统损害：

   • HIV主要攻击并破坏CD4+ T细胞，导致免疫功能下降。随着CD4+ T细胞数量减少，机体对各种机会性感染和肿瘤的抵抗力显著降低。
   • 病毒在体内复制的过程中，还会通过多种机制干扰免疫系统的正常功能，包括诱导免疫细胞凋亡、抑制抗原呈递以及改变细胞因子平衡等。

3. 感染进程：

   • HIV感染可以分为几个阶段：急性期、无症状期和AIDS期。
     • 急性期：感染后2-4周内可能出现类似流感的症状，如发热、咽痛、皮疹等，此时病毒载量高但CD4+ T细胞计数尚未明显下降。
     • 无症状期：此阶段可长达数年至十年，患者通常没有明显的症状，但病毒持续复制，CD4+ T细胞逐渐减少。
     • AIDS期：当CD4+ T细胞计数降至200个/μL以下时，进入AIDS期，出现多种机会性感染和恶性肿瘤，严重影响生存质量。

病理机制

1. 病毒入侵与复制：

   • HIV通过其表面糖蛋白gp120结合宿主细胞上的CD4受体及其辅助受体（如CCR5或CXCR4），进而进入细胞内部进行复制。
   • 一旦进入细胞，HIV利用逆转录酶将RNA基因组转化为DNA，并整合入宿主细胞的染色体中形成前病毒DNA，随后转录出新的病毒颗粒。

2. 免疫系统破坏：

   • HIV感染不仅直接杀死CD4+ T细胞，还通过激活免疫细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）释放炎症介质，进一步加剧免疫系统的损伤。
   • 持续的免疫激活状态会导致免疫耗竭，使得T细胞和其他免疫细胞的功能逐渐丧失，最终无法有效抵抗其他病原体。

3. 机会性感染与肿瘤：

   • 由于免疫功能低下，HIV感染者容易并发各种机会性感染，如肺孢子菌肺炎、卡波西肉瘤、淋巴瘤等。
   • 这些并发症的发生和发展与患者的免疫状态密切相关，且常常成为AIDS患者的主要死因之一。

临床表现

1. 症状特征：

   • 急性期：发热、乏力、咽痛、皮疹、淋巴结肿大等非特异性症状。
   • 无症状期：多数患者无明显症状，但部分人可能有轻度疲劳或体重减轻。
   • AIDS期：出现多种机会性感染和恶性肿瘤的表现，如持续性发热、夜间盗汗、慢性腹泻、体重急剧下降、口腔念珠菌感染等。

2. 实验室检查：

   • CD4+ T细胞计数减少（<200个/μL）。
   • HIV抗体检测阳性。
   • 病毒载量升高（血浆中的HIV RNA拷贝数增加）。

参考文献：《Fields Virology》、《Harrison's Principles of Internal Medicine》及相关流行病学监测数据。

请注意，上述内容基于现有医学知识整理而成，具体诊断与治疗建议需遵循专业医生指导。