人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾Human immunodeficiency virus disease without mention of tuberculosis or malaria

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

人类免疫缺陷病毒病（HIV感染）是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性病毒感染，其特征是病毒持续破坏宿主免疫系统，尤其是CD4+ T淋巴细胞。当免疫系统严重受损（CD4+ T细胞计数<200个/μL）时，可进展为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。根据ICD-11编码1C62，本类目特指未明确记录是否合并结核病或疟疾的HIV感染病例，涵盖从无症状感染到AIDS期的所有临床阶段。

病因学特征

1. 病毒特性与传播途径：

   • HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，分为HIV-1和HIV-2两型。HIV-1是全球艾滋病流行的主要病原体，HIV-2则主要局限于西非且致病性较弱。
   • 病毒通过含有感染性病毒颗粒的体液传播，包括血液、精液、阴道分泌物和母乳。主要传播途径为无保护性行为、污染的血液制品、母婴垂直传播及共用注射器具。

2. 免疫系统损伤机制：

   • HIV选择性感染表达CD4受体的免疫细胞（如辅助T细胞、巨噬细胞），导致CD4+ T淋巴细胞数量进行性减少及功能缺陷。
   • 病毒复制过程中产生的炎症因子和持续免疫激活状态可加速免疫系统耗竭，进一步削弱机体对病原体的防御能力。

3. 疾病自然史：

   • 急性感染期：感染后2-4周出现病毒血症，部分患者表现为自限性流感样症状（发热、咽痛、淋巴结肿大）。
   • 慢性无症状期：通常持续5-10年，患者无显著临床表现，但病毒持续复制且CD4+ T细胞计数逐年下降。
   • AIDS期：CD4+ T细胞计数<200个/μL或出现AIDS指征性疾病（如肺孢子菌肺炎、播散性结核），患者因严重机会性感染或恶性肿瘤导致高死亡率。

病理机制

1. 病毒生命周期：

   • HIV通过gp120蛋白与宿主CD4受体及趋化因子共受体（CCR5/CXCR4）结合，介导病毒包膜与细胞膜融合。
   • 病毒RNA经逆转录生成互补DNA（cDNA），整合至宿主基因组形成前病毒，并利用宿主细胞机制完成病毒颗粒的组装与释放。

2. 免疫病理改变：

   • 直接细胞毒性：HIV感染导致CD4+ T细胞溶解或凋亡。
   • 慢性免疫激活：病毒蛋白（如Nef、Tat）干扰抗原呈递和淋巴细胞活化信号通路，促进免疫细胞功能紊乱。
   • 淋巴组织破坏：病毒持续复制引起肠道相关淋巴组织（GALT）结构破坏，加剧全身免疫缺陷。

3. 机会性感染与肿瘤发生：

   • CD4+ T细胞耗竭导致对潜伏病原体（如结核分枝杆菌、弓形虫）和低致病性微生物（如念珠菌）的防御能力丧失。
   • 免疫监视功能缺陷增加恶性肿瘤风险，例如EB病毒相关的淋巴瘤和人疱疹病毒8型（HHV-8）诱发的卡波西肉瘤。

临床表现

1. 分期症状：

   • 急性期：发热（>38°C）、咽炎、皮疹、肌痛，偶见无菌性脑膜炎或口腔溃疡。
   • 无症状期：部分患者可观察到持续性全身淋巴结肿大（直径>1cm，累及≥2处非腹股沟区）。
   • AIDS期：体重下降（>10%基础体重）、持续1个月以上的发热或腹泻，合并机会性感染（如中枢神经系统弓形虫病、巨细胞病毒视网膜炎）或恶性肿瘤。

2. 实验室诊断依据：

   • 初筛试验：HIV抗体/抗原联合检测（第四代ELISA）。
   • 确诊试验：Western blot或HIV-1/HIV-2抗体分化检测。
   • 病情评估：CD4+ T细胞计数和血浆HIV RNA定量（病毒载量）。

参考文献：《Fields Virology》、《Harrison's Principles of Internal Medicine》及相关流行病学监测数据。

请注意，上述内容基于现有医学知识整理而成，具体诊断与治疗建议需遵循专业医生指导。