亨尼波病毒性脑炎Henipavirus encephalitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

亨尼波病毒性脑炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

亨尼波病毒性脑炎是一种由亨德拉病毒（Hendra virus, HeV）或尼帕病毒（Nipah virus, NiV）感染引起的急性人畜共患疾病。这些病毒属于副粘液病毒科，亨尼帕病毒属，主要在东南亚、南亚以及澳大利亚等地区被发现。该病以发热和头痛为特征，在不到一周的时间内可以迅速进展至嗜睡、定向力障碍、精神错乱，并最终发展为脑炎（脑肿胀）。这种病情的发展过程中可能伴有或不伴有急性呼吸窘迫综合征。

病因学特征

1. 病原体介绍：

   • 亨德拉病毒 (HeV) 和 尼帕病毒 (NiV) 是两种目前已知能够引起人类严重疾病的亨尼帕病毒成员。
   • 这些病毒主要通过果蝠传播给人类或动物中间宿主（如马、猪等），进而导致人类感染。
   • 病毒通过直接接触受感染动物的分泌物或排泄物，或吸入含有病毒颗粒的气溶胶而传播。

2. 感染机制：

   • 感染途径包括呼吸道吸入、皮肤或黏膜破损处直接接触病毒污染物。
   • 一旦进入人体，病毒首先在呼吸道上皮细胞中复制，随后扩散至全身其他器官系统，尤其是中枢神经系统。
   • 在大脑内，病毒感染神经元和其他支持细胞，引发炎症反应，破坏正常神经功能，从而导致一系列神经精神症状出现。

3. 易感人群：

   • 主要见于有密切接触史的职业暴露者（如农场工人、兽医等）、居住或旅行到流行区域的人群。
   • 也包括食用未煮熟的受污染食物（例如携带病毒的水果汁）的消费者。

病理机制

1. 病毒侵入与复制：

   • 亨尼波病毒通过其表面糖蛋白附着并融合进入宿主细胞膜后，释放核衣壳进入胞质中开始复制过程。
   • 新合成的病毒粒子从受感染细胞中释放出来，继续感染邻近细胞，造成局部组织损伤。

2. 免疫反应与组织损伤：

   • 感染初期，机体产生强烈的先天免疫应答试图清除病毒；然而，过度激活的炎症反应可能导致自身损害。
   • 后期特异性T细胞介导的免疫攻击虽然有助于抑制病毒复制，但同时也会对已受损的大脑组织造成进一步伤害。
   • 脑水肿、出血点形成是常见表现形式之一，严重时可导致昏迷甚至死亡。

3. 临床进程：

   • 潜伏期一般为4～14天，早期表现为非特异性流感样症状（发热、肌肉疼痛等）。
   • 随后患者逐渐出现意识水平下降、认知功能障碍直至严重的神经系统并发症（如癫痫发作、偏瘫等）。

参考文献

• BMJ Clinical Practice:
• Health Times: