肠病毒性脑膜炎Enteroviral meningitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

肠病毒性脑膜炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肠病毒性脑膜炎（Enteroviral meningitis）是由肠道病毒感染引起的一种脑膜炎症。该疾病主要影响中枢神经系统，特别是软脑膜，即大脑和脊髓表面覆盖的薄膜。肠病毒性脑膜炎是病毒性脑膜炎中最常见的类型之一，通常由多种肠道病毒引起，包括柯萨奇病毒、埃可病毒以及少数脊髓灰质炎病毒等。其临床特点包括高热、头痛、呕吐、恶心、颈部僵硬（颈项强直）、畏光、嗜睡、皮疹、精神错乱、惊厥或意识丧失等症状。在一些老年人中，可能表现为无症状或轻微症状。

病因学特征

1. 病原体种类及其流行情况：

   • 主要病原体为肠道病毒，这类病毒属于微小核糖核酸病毒科，包含超过60个不同亚型。其中，柯萨奇病毒A和B、埃可病毒是最常见的致病株。此外，某些情况下也可由脊髓灰质炎病毒引起。
   • 除肠道病毒外，其他病毒如单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒亦可引发脑膜炎，但这些相对少见。

2. 传播途径与感染机制：

   • 病毒通过粪-口途径、飞沫传播或者直接接触污染物品等方式进入人体，首先侵入消化道，在局部淋巴组织内复制后，经血行播散至全身，最终定植于中枢神经系统，导致脑膜发炎。
   • 肠道病毒具有较强的神经亲和力，能够穿越血脑屏障，直接影响脑膜组织，造成典型的脑膜刺激征象。

3. 易感因素：

   • 季节性分布明显，夏季和秋季为高发期。
   • 年龄也是一个重要因素，儿童和青少年比成人更容易患病；但在任何年龄段均可发病。
   • 免疫功能低下者、有基础慢性疾病的人群更易受到感染。

病理机制

1. 病毒入侵过程：

   • 当肠道病毒侵入人体后，先在呼吸道或胃肠道黏膜上皮细胞内增殖，随后进入血液循环，形成病毒血症。
   • 在此过程中，病毒随血液扩散至全身各器官，尤其是对神经系统表现出较高亲和力的个体，病毒可通过血脑屏障进入脑脊液循环系统，侵犯脑膜。

2. 免疫反应与炎症损害：

   • 病毒感染激活宿主免疫系统，引发强烈的炎症反应，导致大量白细胞聚集于脑膜区域。
   • 这种过度的免疫应答不仅有助于清除病毒，同时也可能损伤正常脑组织结构，加重临床症状。
   • 病毒性脑膜炎患者脑脊液检查可见以淋巴细胞为主的白细胞增多现象，这反映了机体对病毒感染做出的防御性免疫反应。

临床表现

1. 典型症状：

   • 急性起病：多数病例突然发作，伴有高烧（体温常超过38°C）。
   • 神经系统症状：剧烈头痛、颈部僵硬（克尼格征阳性）、畏光（光敏感）、恶心呕吐等。
   • 精神状态改变：可能出现意识模糊、烦躁不安甚至昏迷。
   • 皮肤表现：部分病人可见斑丘疹或其他类型的皮疹出现。

2. 非特异性体征：

   • 部分轻度感染者可能仅表现为轻微发热、乏力等非特异性症状，尤其在老年人中较为常见。
   • 儿童患者有时会伴随抽搐、异常哭闹等情况发生。

参考文献：《Fields Virology》、相关流行病学监测数据报告。