慢性乙型肝炎和人类免疫缺陷病毒共感染Chronic hepatitis B with human immunodeficiency virus co-infection

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性乙型肝炎和人类免疫缺陷病毒共感染的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性乙型肝炎和人类免疫缺陷病毒（HIV）共感染指的是同时存在慢性乙型肝炎病毒感染和HIV感染，持续时间超过6个月。这种共感染会导致肝脏炎症反应加剧以及纤维化进程加速，表现为疲劳、肝硬化、腹水、脾肿大/门脉高压等并发症，严重时可导致肝细胞癌。相较于单一乙型肝炎病毒感染者，伴有HIV感染者的预后更差，肝病进展更快。

病因学特征

1. 双重病毒感染机制：

   • 乙肝病毒（HBV）通过血液传播、性接触或母婴传播途径进入人体，主要侵犯肝细胞，造成慢性肝炎。
   • HIV同样可以通过上述方式传播，并且它能够破坏人体免疫系统，使得机体对抗HBV的能力下降，从而加重肝脏损害。

2. 促进因素：

   • 共同风险行为如静脉注射毒品史、不安全注射或献血操作、接受过输血或血液透析治疗等增加了两种病毒共同感染的可能性。
   • 应用免疫抑制剂进行治疗也提高了HBV再激活的风险，特别是在HIV阳性患者中更为显著。

3. 病毒相互作用：

   • 研究表明，HIV感染可通过增强HBV复制活性，导致血清中HBV DNA浓度及DNA聚合酶活性升高，进而加速肝损伤进程。
   • 另一方面，HIV引起的严重免疫抑制会削弱HBV特异性T细胞反应，导致病毒清除能力下降。

病理机制

1. 肝脏炎症增强：

   • 慢性HBV感染本身就能引起长期的肝脏炎症，而HIV感染则进一步削弱了宿主对病毒的控制能力，两者结合下，肝脏炎症程度明显加剧。

2. 纤维化进程加速：

   • 随着炎症反复发作，肝细胞受损不断积累，修复过程中胶原蛋白沉积增多，形成纤维组织，最终发展成为肝硬化。
   • 在HIV阳性患者中观察到了比单纯HBV感染者更快出现肝硬化的趋势。

3. 免疫调节失衡：

   • HIV破坏CD4+ T淋巴细胞，降低了机体清除HBV的能力；同时，HIV感染还会影响B细胞功能，减少针对HBV的中和抗体生成。
   • 这种双重打击不仅促进了病毒持续复制，也为其他机会性感染提供了条件，加重了多器官系统损伤。

临床表现

1. 症状特征：

   • 常见症状包括疲劳、食欲减退、恶心呕吐、体重减轻等非特异性表现。
   • 肝脏受累可引发黄疸、腹胀、右上腹疼痛等症状。
   • 长期进展可能导致肝硬化相关并发症，如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血等。

2. 体征变化：

   • 查体可见皮肤巩膜黄染、蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病体征。
   • 肝脏质地硬化、体积缩小，提示肝硬化进展。
   • 门脉高压可表现为脾肿大、腹壁静脉曲张及外周水肿。

参考文献：《人类免疫缺陷病毒-乙型肝炎病毒共感染者临床特点研究》、《人类免疫缺陷病毒与乙型肝炎病毒重叠感染的临床分析》。