未特指的眼球扫视运动异常Unspecified Anomalies of saccadic eye movements
编码9C85.0Z
关键词
索引词Anomalies of saccadic eye movements、未特指的眼球扫视运动异常、眼球扫视运动异常、扫视性眼球运动异常
缩写UEMA、未特指眼球扫视运动异常
别名眼球扫视障碍、快速眼动障碍、扫视性眼球运动障碍、眼球扫视问题、未分类的眼球扫视运动异常
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧未特指的眼球扫视运动异常的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的眼球扫视运动异常(Unspecified anomalies of saccadic eye movements, 9C85.0Z)是指在排除已知具体病因或分类的扫视异常后,眼球快速从一个注视点移动到另一个注视点时出现的功能性障碍。这类异常可表现为扫视速度减慢、幅度不足、准确性降低或无法完成快速眼动,从而影响视觉定位和跟踪能力。由于其分类涵盖多种潜在病因和表现,需通过进一步检查排除特定亚型后方可确诊。
病因学特征
未特指的眼球扫视运动异常涉及多种潜在原因,可能独立或共同作用。主要致病机制包括:
- 神经退行性疾病:如帕金森病、亨廷顿舞蹈症等,因特定脑区(如基底节、脑干核团)损伤导致扫视控制通路异常。
- 脑血管意外:脑出血或梗死累及脑干前庭核群、顶叶眼区等关键区域时,可引起扫视启动或执行障碍。
- 炎症性病变:多发性硬化症患者因脱髓鞘病变损害脑干或小脑通路,可能继发扫视功能障碍。
- 遗传因素:部分遗传综合征(如脊髓小脑共济失调)可伴特异性扫视缺陷,提示基因变异相关机制。
- 代谢及中毒状态:严重低血糖、肝性脑病等代谢紊乱,或慢性重金属中毒可能诱发短暂性或持续性扫视异常。
- 中枢神经系统感染:累及脑干或小脑的病毒性脑炎(如西尼罗河脑炎)可导致扫视协调障碍。
- 视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD):脑干病灶可能引起扫视障碍,但其发生率与病灶位置相关,并非普遍表现。
- 颅脑外伤:中脑或脑桥挫伤可能直接损伤扫视相关神经核团。
- 先天性神经发育异常:如先天性眼肌麻痹或脑干发育不良可能导致扫视功能受损。
- 内分泌疾病:甲状腺功能异常可能通过眼外肌病变或中枢代谢紊乱间接影响扫视功能。
病理机制
眼球扫视运动的调控依赖额叶眼区(FEF)、上丘、脑桥旁正中网状结构(PPRF)及小脑的协同作用。异常机制可分为:
- 启动障碍:额叶-基底节-上丘通路受损导致扫视延迟或抑制困难(如帕金森病)。
- 执行缺陷:PPRF或动眼神经核损伤引起扫视速度减慢、幅度不足(如脑干梗死)。
- 终止异常:小脑蚓部或快相整合神经元功能障碍导致注视稳定性下降,表现为扫视后眼球震颤或过度校正。
- 协调紊乱:小脑-脑干环路异常可能引发扫视与平滑追踪运动不匹配(如多发性硬化症)。
参考文献:
- 《中国神经眼科杂志》关于视神经脊髓炎谱系疾病眼球扫视运动异常的研究报告
- 临床工作中观察到的眼球运动异常病例总结
- 神经系统基础与临床手册中的相关章节
请注意,以上内容基于当前可用的公开资料整理而成,并非直接引用任何单一来源。对于具体疾病的深入探讨建议参考专业医学文献。