睑板腺功能障碍Meibomian gland dysfunction

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

睑板腺功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

睑板腺功能障碍（Meibomian gland dysfunction, MGD）是一种以睑板腺终末导管阻塞或分泌异常为特征的慢性、弥漫性病变，导致睑脂的质或量异常。睑脂作为泪膜脂质层的主要成分，具有减少泪液蒸发、维持眼表润滑及防止微生物入侵的功能。其功能障碍可引发泪膜稳定性下降、眼表炎症及神经感觉异常。

病因学特征

1. 局部因素：

   • 年龄相关性改变：腺体导管上皮角化异常及腺泡萎缩随年龄增长而加重。
   • 瞬目异常：瞬目频率减少或不完全瞬目（如长时间屏幕使用）导致机械性排泄受阻。
   • 睑缘微环境失衡：慢性睑缘炎、蠕形螨感染等可直接破坏腺体开口结构。

2. 全身关联因素：

   • 雄激素缺乏、甲状腺功能异常等内分泌疾病可影响睑脂合成。
   • 玫瑰痤疮、特应性皮炎等皮肤病通过免疫介导机制加重腺体功能障碍。

3. 环境暴露：

   • 低湿度环境通过加速泪膜蒸发间接加重腺体代偿负荷。
   • 空气悬浮颗粒物可机械性阻塞腺体开口。

4. 医源性影响：

   • 局部应用含防腐剂的滴眼液（如青光眼用药）可诱发鳞状化生。
   • 全身应用维甲酸类药物可显著改变睑脂成分。

病理机制

1. 腺体结构重塑：

   • 导管角化过度导致渐进性闭塞，腺泡扩张伴脂质滞留。
   • 晚期可见腺体缺失及纤维化，呈不可逆性改变。

2. 分泌动力学异常：

   • 高熔点脂质比例增加导致分泌物粘滞度升高。
   • 游离脂肪酸升高通过皂化反应形成泡沫状泪膜，加剧眼表损伤。

3. 炎症级联反应：

   • 滞留脂质分解产生促炎介质（IL-6、MMP-9），形成「炎症-阻塞」恶性循环。
   • 神经生长因子（NGF）上调导致角膜知觉过敏。

临床表现

1. 主观症状：

   • 晨起粘稠分泌物增多伴睁眼困难
   • 随时间加重的眼疲劳及光敏感
   • paradoxical tearing（干燥刺激引发的反射性泪溢）

2. 客观体征：

   • 睑缘毛细血管扩张呈「绒毯样」外观
   • 腺体开口脂栓形成（压迫可见牙膏状分泌物）
   • 泪膜破裂时间（TBUT）缩短至＜5秒

以上内容依据眼表疾病国际研讨会（TFOS）MGD工作组共识及ICD-11解剖定位原则修订，强调腺体功能障碍与眼表微环境的双向作用机制。具体临床决策需结合个体化评估。

参考文献：《OCULAR SURFACE》（国际眼表疾病学会官方期刊）、TFOS DEWS II 病理生理学报告。