后部睑缘炎Posterior blepharitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

后部睑缘炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

后部睑缘炎是一种主要与睑板腺功能障碍相关的慢性眼睑边缘炎症，通常累及双眼。其特征为睑板腺开口的炎症性阻塞及脂质分泌异常，导致泪膜稳定性下降。临床表现为眼睑边缘红肿、刺激感及分泌物异常，常合并干眼症状。本病可与玫瑰痤疮（rosacea）共存，亦可独立发生。

病因学特征

1. 睑板腺功能障碍：

   • 核心病理机制是睑板腺分泌功能异常，包括腺体导管角化过度、脂质成分改变（如游离脂肪酸增加）及排出受阻。此类障碍可导致泪膜脂质层缺失，加速泪液蒸发，引发眼表炎症反应。

2. 微生物因素：

   • 细菌（如金黄色葡萄球菌、条件致病菌）的过度增殖可能通过释放脂酶分解脂质，产生促炎物质，加剧腺体开口周围炎症。但后部睑缘炎以非感染性炎症为主，微生物定植多为继发现象。

3. 关联性疾病：

   • 与玫瑰痤疮存在显著相关性，二者共享皮肤屏障功能障碍及异常免疫应答机制。激素水平异常（如雄激素调节失衡）可能通过影响睑板腺分泌参与发病。

4. 其他诱因：

   • 长期佩戴隐形眼镜：机械性压迫可能加重腺体阻塞，护理液成分可能诱发局部过敏反应。
   • 眼部卫生不良：清洁不足导致睑缘微生物负荷增加。
   • 干眼症：泪膜高渗状态与睑缘炎症形成恶性循环。

病理机制

1. 脂质分泌异常：

   • 阻塞的睑板腺分泌过饱和脂质，形成高黏度分泌物滞留于腺管内，引发导管扩张及周围组织慢性炎症。异常脂质还可直接刺激眼表，激活TLR4等炎症通路。

2. 腺体结构破坏：

   • 长期炎症导致腺泡萎缩、导管纤维化，最终造成不可逆的腺体丢失（通过睑板腺成像可评估）。

3. 免疫调节失衡：

   • 局部IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子升高，同时抗炎因子（如IL-10）减少，形成Th17/Treg细胞比例失衡的微环境。

临床表现

1. 典型症状：

   • 睑缘充血肥厚：双眼睑缘持续性潮红，可伴毛细血管扩张。
   • 烧灼感或异物感：晨起加重，热敷后短暂缓解。
   • 分泌物异常：晨起可见黏稠或泡沫状分泌物附着于内眦。
   • 睫毛改变：睫毛根部袖套状鳞屑（collarette），偶见睫毛脱落。

2. 客观体征：

   • 睑板腺开口异常：开口扩张或闭塞，压迫腺体可挤出牙膏样分泌物。
   • 泪膜指标异常：泪膜破裂时间（TBUT）缩短，角膜荧光素点状染色阳性。
   • 并发损害：严重者可出现睑板腺囊肿或边缘性角膜炎。

参考文献：《中华眼科杂志》、《眼科研究进展》等相关专业期刊文章。