通过暴露于一氧化碳或其有害效应进行加害Assault by exposure to or harmful effects of carbon monoxide

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

通过暴露于一氧化碳或其有害效应进行加害的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

通过暴露于一氧化碳（CO）或其有害效应进行加害是指因故意行为导致个体吸入高浓度的一氧化碳，从而引起急性中毒的情况。这种情形下，一氧化碳作为无色、无味、无刺激性的气体被用作一种攻击手段，它能够迅速与血液中的血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），阻碍了氧气在体内的运输和利用，造成全身性缺氧症状，进而引发一系列急性病理变化。此ICD-11编码PE92适用于所有因他人故意行为而致的一氧化碳暴露情况，无论来源是机动车排气、家用燃料不完全燃烧产物还是其他途径产生的CO。

病因学特征

1. 化学机制：

   • 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成的碳氧血红蛋白解离速度远慢于氧合血红蛋白，这不仅减少了血液携带氧气的能力，还影响了组织对氧的有效利用，导致细胞功能障碍甚至死亡。
   • 此外，一氧化碳亦可干扰线粒体内电子传递链过程，直接抑制细胞呼吸作用，进一步加剧机体缺氧状态。

2. 暴露情境：

   • 机动车排气：车辆发动机在封闭空间内运行时排放出富含一氧化碳的尾气，如车库中长时间发动汽车。
   • 公用气体/家用燃料不完全燃烧：使用不当维护的燃气设备（如热水器）、烧炭取暖等情况下，若通风不良，则可能产生并积累致命水平的一氧化碳。
   • 其他来源：工业生产过程中某些工艺也会释放大量CO，火灾现场烟雾中含有较高比例的一氧化碳，以及其他未明确指出但能生成CO的特定环境条件。

3. 攻击意图：

   • 加害者故意制造上述任一场景以达到使受害者接触过量一氧化碳的目的，利用其隐蔽性强的特点实施犯罪行为。这类事件往往伴随着家庭暴力、报复杀人等复杂社会背景因素。

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病理生理机制

1. 中枢神经系统损害：

   • 急性CO中毒首先表现为头痛、头晕、恶心呕吐等症状，严重时可出现意识丧失直至昏迷。长期或重度暴露会导致脑水肿、白质脱髓鞘改变甚至迟发性神经精神后遗症。

2. 心血管系统影响：

   • 心肌缺血缺氧可能导致心律失常、心绞痛乃至心肌梗死；血管内皮损伤促使血压波动异常。

3. 其他器官损伤：

   • 肾脏、肝脏等重要器官亦会受到不同程度的影响，表现为急性肾衰竭或肝功能异常。

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临床表现

1. 急性期症状：

   • 轻度中毒：患者可能出现头痛、眩晕、乏力、恶心呕吐、心悸等非特异性表现。
   • 中重度中毒：随着COHb水平升高，患者逐渐发展至嗜睡、昏迷，伴有抽搐、大小便失禁；体检可见口唇樱桃红色，皮肤苍白或青紫。
   • 极重度中毒：生命体征不稳定，可能发生休克、呼吸衰竭甚至死亡。

2. 辅助检查：

   • 血液检测显示显著升高的碳氧血红蛋白浓度（正常<2%）是确诊依据之一。
   • 头部CT/MRI扫描有助于评估脑实质受损程度。
   • 心电图监测心脏节律变化，血气分析反映酸碱平衡状况。

请注意，以上内容基于现有医学文献整理而成，旨在提供专业视角下的解释而非替代具体医疗建议。对于疑似或确诊为一氧化碳中毒的病例，请立即寻求专业医疗机构的帮助。