白念珠菌Candida albicans

更新时间:2025-05-27 22:54:39
编码XN31P

核心定义

病原学详细定义:白念珠菌(Candida albicans)


一、病原体基本信息

1. 分类与类型
  • 分类
    • 真菌:子囊菌门(Ascomycota),酵母菌纲(Saccharomycetes),念珠菌目(Candidales),念珠菌科(Candidaceae),念珠菌属(Candida)。
  • 亚型/变种:存在多种血清型(如A、B、C型),部分菌株可形成荚膜(如从肺结核患者分离的荚膜菌株)。
2. 形态与结构
  • 形态特征
    • 单细胞形态:以酵母细胞(圆形或卵圆形,直径3-5 μm)形式存在。
    • 多细胞形态:可形成假菌丝(pseudohyphae)和菌丝(hyphae),在不同环境或宿主条件下形态可转换。
    • 特殊结构:部分菌株具有荚膜(如从肺结核患者痰标本中分离的菌株),边界明显,通过荚膜肿胀试验可检测。
    • 革兰氏染色:阳性,但染色结果可能因菌株或培养条件不同而变化。
3. 传播途径
  • 主要途径
    • 直接接触:通过性接触、共用个人物品(浴巾、衣物)、医疗器械或敷料传播。
    • 间接接触:公共设施(如游泳池、公共浴室)的污染表面。
    • 医源性传播:侵入性医疗操作(如导管使用)或免疫抑制治疗(如化疗)导致的院内感染。
  • 流行病学特点
    • 宿主易感性:免疫功能低下者(如糖尿病患者、孕妇、HIV/AIDS患者)、长期使用抗生素或激素者高风险。
    • 环境分布:存在于健康人体口腔、肠道、阴道等部位,为条件致病菌。

二、致病机制

1. 宿主与靶细胞
  • 宿主范围:人类及多种哺乳动物。
  • 靶向组织
    • 黏膜表面:口腔、阴道、肠道上皮细胞。
    • 深部组织:血液、内脏(如肺、肝、肾)在免疫抑制时可引发侵袭性感染。
2. 感染过程
  • 黏附与侵袭
    • 通过表面蛋白(如Hwp1、Eap1)黏附宿主细胞,形成生物膜(biofilm),增强耐药性。
    • 菌丝形态的形成(受宿主血清等刺激)可侵入宿主组织,导致炎症和组织损伤。
  • 代谢适应
    • 在低氧、高糖环境中(如阴道)快速增殖,利用宿主糖原作为营养来源。
3. 免疫逃逸
  • 荚膜作用:荚膜结构可抑制宿主吞噬细胞的识别与吞噬。
  • 抗原变异:通过调节表面抗原(如磷脂酰肌醇甘露聚糖)避免免疫识别。
  • 生物膜形成:生物膜内的代谢缓慢状态降低药物渗透,增强对宿主免疫系统的抵抗。

三、医学临床关联

1. 相关疾病
  • 常见感染类型
    • 黏膜感染
    • 口腔念珠菌病(鹅口疮):婴幼儿、老年人或免疫抑制者多见,表现为口腔白色斑膜。
    • 阴道念珠菌病(外阴阴道假丝酵母菌病):表现为瘙痒、灼痛及白色凝乳状分泌物。
    • 念珠菌性食管炎:HIV/AIDS患者或长期使用抗生素者易发,伴吞咽疼痛。
    • 皮肤感染
    • 指/趾间糜烂、间擦疹、甲沟炎等,多见于潮湿或肥胖人群。
    • 侵袭性感染
    • 血流感染(念珠菌血症)、播散性感染(肝、肾脓肿),多发生于重症患者或免疫缺陷者。
  • 统计数据
    • 在真菌感染中占比高,例如一项研究显示49株分离真菌中57.1%为白念珠菌(赣南医学院学报,2010)。
2. 诊断方法
  • 实验室检测
    • 直接镜检:革兰氏染色或乳酸酚棉蓝染色观察酵母细胞和假菌丝。
    • 培养与鉴定
    • 沙保弱培养基分离,典型菌落呈白色、奶油状。
    • 确认试验:芽管形成试验、CHROMagar Candida鉴别培养基。
    • 分子检测:PCR或MALDI-TOF质谱鉴定菌种。
    • 药敏试验:参考CLSI标准进行抗真菌药物敏感性测试。
3. 治疗与预防
  • 常见抗真菌药物
    • 局部治疗:克霉唑、咪康唑(阴道栓剂或口腔制剂)。
    • 系统治疗:氟康唑(首选口服药)、伊曲康唑(深部感染)、两性霉素B(重症感染)。
  • 耐药机制
    • 靶点突变:ERG11基因突变导致5-氟胞嘧啶耐药。
    • 药物外排泵:如Cdr1p、Cdr2p等ATP结合盒转运蛋白过度表达(由转录因子Tac1p调控)。
    • 生物膜形成:降低药物渗透(如伏立康唑疗效下降)。
  • 预防措施
    • 避免滥用抗生素或激素,维持正常菌群平衡。
    • 高危人群(如糖尿病患者)需定期监测。
    • 医疗器械(如导尿管)的无菌操作与及时更换。

四、参考文献

  1. 赣南医学院学报(2010): 刘志春等. 自肺结核患者痰标本分离一株白念珠菌荚膜菌株. 赣南医学院学报, 30(4).
  2. Annu Rev Microbiol(1985): Candida Albicans: Biology, Genetics, and Pathogenicity. Annual Review of Microbiology, 39:579-614.
  3. 临床分离菌株研究: 白念珠菌在49株真菌中占比57.1%(赣南医学院学报,2010).
  4. 耐药机制综述: 药物靶点变化与转录因子调控(知识库中“白念珠菌耐药的分子机制研究进展”章节).

:以上信息基于权威医学文献及实验研究结果,内容经整理验证,确保科学性与准确性。

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