大肠血管炎Vasculitis of large intestine

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

大肠血管炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大肠血管炎是指发生在大肠（结肠和直肠）血管壁及其周围组织的炎症性疾病，其特征是血管壁受到免疫介导的损伤，导致血管内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞。这种炎症可以引起局部缺血、出血或溃疡形成，进而引发一系列消化道症状。

病因学特征

1. 免疫机制：

   • 大多数情况下，大肠血管炎是由自身免疫反应引起的。机体免疫系统异常激活，产生针对血管内皮细胞或其他血管成分的自身抗体，导致血管壁炎症和损伤。
   • 可能涉及T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化，以及炎症介质如细胞因子和趋化因子的释放，这些因素共同作用于血管内皮，引发炎症反应。

2. 感染因素：

   • 某些病毒、细菌或寄生虫感染可能诱发血管炎。例如，乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）等病毒感染可以触发免疫反应，导致血管炎症。
   • 一些细菌感染如链球菌、支原体等也可能通过直接侵袭或免疫复合物沉积引发血管炎。

3. 药物及化学物质：

   • 某些药物如抗生素、抗惊厥药、利尿剂等可能导致药物性血管炎，通过过敏反应或直接毒性作用引起血管炎症。
   • 长期接触某些化学物质如重金属、有机溶剂等也可能诱发血管炎。

4. 遗传因素：

   • 尽管大多数血管炎是散发的，但某些遗传因素可能增加个体对血管炎的易感性。例如，HLA-DR4等人类白细胞抗原（HLA）基因型在某些类型的血管炎中较为常见。

5. 其他疾病相关：

   • 一些全身性疾病如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、干燥综合征等可伴随血管炎的表现。这些疾病中的免疫异常可能导致多器官受累，包括大肠血管。

病理机制

1. 血管壁改变：

   • 血管内皮细胞受损，出现水肿、脱落和坏死，进一步导致血管壁通透性增加，血浆渗出。
   • 炎症细胞浸润血管壁，包括淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞，引起血管壁增厚和纤维化。
   • 血管平滑肌细胞变性和坏死，影响血管舒缩功能，导致血流减少和局部缺血。

2. 局部缺血和出血：

   • 由于血管狭窄或闭塞，大肠局部组织发生缺血，严重时可导致组织坏死。
   • 缺血区域的血管脆弱性增加，容易破裂出血，表现为便血或黑便。

3. 溃疡形成：

   • 缺血和炎症导致黏膜屏障功能下降，易形成溃疡。溃疡边缘常有炎症细胞浸润，底部可见肉芽组织和坏死组织。
   • 溃疡形成后，可能进一步并发穿孔或脓肿，加重病情。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多为隐痛或绞痛，疼痛部位多位于下腹部，与肠道缺血有关。
   • 便血：可表现为鲜红色或暗红色血液混入粪便中，严重时可大量出血。
   • 腹泻：由于肠道炎症和溃疡，患者可能出现水样便或黏液便。
   • 体重下降：长期慢性炎症消耗能量，导致体重减轻。
   • 发热：部分患者因炎症反应可出现低热或中度发热。

参考文献：

• 陈卫昌. 血管炎累及消化系统的临床特征 [J]. 医脉通, 2020.
• 百度百科. 血管炎 [EB/OL].
• 中华康网. 血管炎概述 [EB/OL].

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