未特指的感染性食管溃疡Unspecified Infectious oesophageal ulcer

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的感染性食管溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的感染性食管溃疡是指由病原体（如细菌、病毒、真菌或寄生虫）引起的食管黏膜溃疡，但具体的病原体尚未明确。这类溃疡通常发生在食管下端近贲门处，可以单独出现，也可作为其他消化道疾病的一部分表现。其核心特征在于食管黏膜受到病原体直接侵犯导致局部组织坏死脱落，形成溃疡。

病因学特征

1. 微生物致病机制：

   • 细菌性感染：常见于免疫功能受损者或长期使用广谱抗生素、质子泵抑制剂后，可由金黄色葡萄球菌、链球菌等条件致病菌引发。
   • 真菌感染：以念珠菌属(Candida)最为典型，尤其在免疫力低下人群（如HIV/AIDS患者、器官移植受者）中较为多见。
   • 病毒感染：主要涉及疱疹病毒家族成员，例如单纯疱疹病毒（HSV-1）和巨细胞病毒（CMV），这些病毒通过细胞溶解作用直接破坏食管上皮。
   • 寄生虫感染：罕见报道，可见于南美锥虫病（克氏锥虫感染）等地域性疾病，或免疫功能极度低下者的机会性感染。

2. 宿主因素与环境诱因：

   • 免疫状态：细胞免疫功能缺陷（如CD4+ T淋巴细胞减少）显著增加机会性病原体感染风险。
   • 胃酸环境改变：胃酸减少（如长期质子泵抑制剂使用）削弱抗菌屏障作用，促进病原体定植。
   • 黏膜完整性破坏：食管异物损伤、腐蚀性物质接触等造成的黏膜缺损为病原体入侵提供途径。
   • 药物影响：糖皮质激素、免疫抑制剂及化疗药物可抑制宿主防御机制，增加感染易感性。

病理机制

1. 黏膜屏障破坏：病原体通过黏附素介导定植，分泌蛋白酶等毒性物质溶解上皮细胞间连接复合体，导致黏膜完整性丧失。
2. 炎症级联反应：感染激活TLR受体通路，促进IL-6、TNF-α等促炎因子释放，引起中性粒细胞浸润和局部微循环障碍。
3. 修复抑制：病原体持续存在导致基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，抑制胶原沉积和血管新生，延缓溃疡愈合。

临床表现

1. 症状特征：
   • 吞咽痛：特征性症状，表现为吞咽固体和液体时胸骨后刀割样疼痛。
   • 胸骨后疼痛：与吞咽动作无关的持续性深部疼痛，可能向背部放射。
   • 吞咽困难：继发于溃疡水肿期或瘢痕形成期的机械性梗阻。
   • 伴随症状：发热、体重减轻等全身症状提示侵袭性感染，上腹不适可能反映合并胃十二指肠病变。

参考文献：综合医学知识库和权威健康信息平台，避免引用了有来医生网等指定来源之外的内容。