病毒性食管溃疡Viral oesophageal ulcer

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

病毒性食管溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

病毒性食管溃疡是由特定病毒感染引起的食道黏膜局限性或弥漫性损伤，其特征为黏膜炎症、坏死及溃疡形成。本病多见于免疫功能严重低下者（如HIV/AIDS、器官移植术后患者）。内镜下可见食管黏膜单发或多发浅表或深在性溃疡，临床以吞咽疼痛、吞咽困难为主要表现。

病因学特征

1. 病原体种类：

   • 单纯疱疹病毒（HSV）：HSV-1型是病毒性食管溃疡最常见的病原体，可导致急性食管炎伴特征性“火山口样”溃疡。
   • 巨细胞病毒（CMV）：多见于CD4+ T细胞计数＜50/μL的艾滋病患者，常引起长段食管深大溃疡。
   • 水痘-带状疱疹病毒（VZV）：偶可引起免疫缺陷患者的食管溃疡，多伴随皮肤疱疹。
   • 其他病毒：EB病毒、人类疱疹病毒8型（HHV-8）等罕见报道，需结合免疫状态判断。

2. 宿主因素：

   • 获得性免疫缺陷：HIV感染（尤其未接受抗病毒治疗者）、长期使用糖皮质激素/免疫抑制剂等。
   • 医源性因素：化疗、放射治疗导致的黏膜屏障破坏。
   • 局部防御机制受损：胃食管反流病基础上合并病毒感染可加重溃疡形成。

病理机制

1. 病毒感染途径：

   • 逆行性感染：口腔/咽部疱疹病变扩展至食管（如HSV）。
   • 血源性播散：病毒经血液循环种植于食管黏膜（如CMV、VZV）。
   • 潜伏病毒再激活：免疫抑制状态下潜伏感染的病毒重新活化（如CMV）。

2. 黏膜损伤机制：

   • 病毒直接细胞病变效应：感染上皮细胞/内皮细胞导致溶解性坏死。
   • 缺血性损伤：CMV感染引起血管内皮炎，导致黏膜微循环障碍。
   • 炎症介质释放：IL-6、TNF-α等促炎因子加剧组织破坏。

3. 继发改变：

   • 溃疡底部肉芽组织形成不良，易继发念珠菌等机会性感染。
   • 深溃疡可穿透肌层导致食管穿孔，慢性溃疡愈合后可能形成狭窄。

临床表现

1. 症状特征：

   • 吞咽痛（odynophagia）：区别于吞咽困难（dysphagia），疼痛常呈刀割样，进食流质亦可诱发。
   • 胸骨后疼痛：与溃疡暴露引起的神经末梢刺激相关，可向背部放射。
   • 出血征象：呕血或黑便（溃疡侵蚀血管时发生）。
   • 免疫抑制相关症状：如HIV感染者常合并口腔鹅口疮，CMV感染可伴发热、视力改变。

2. 体征鉴别：

   • HSV食管炎常伴唇周/口腔疱疹（约50%病例）
   • CMV食管溃疡多无皮肤黏膜疱疹表现
   • 重症患者可出现脱水征（皮肤弹性减低、心动过速）

参考文献：《Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease》第11版食管感染章节；《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases》第9版疱疹病毒感染章节。