未特指的十二指肠息肉Unspecified Duodenal polyp

更新时间:2025-05-27 22:55:25
编码DA53.Z

关键词

索引词Duodenal polyp、未特指的十二指肠息肉、十二指肠息肉
别名十二指肠息肉症、十二指肠腺瘤、十二指肠多发性息肉

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1消化系统瘘
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.6消化系统扩张
ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5消化系统溃疡
ME24.0消化系统脓肿
ME24.8消化系统绞窄或坏疽
ME24.3消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.4消化系统狭窄
ME24.9胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.30小肠穿孔
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.31大肠穿孔
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.7消化系统嵌顿
ME24.A2食管出血
ME24.2消化系统梗阻
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者

未特指的十二指肠息肉的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的十二指肠息肉是指起源于十二指肠黏膜层的局限性隆起病变,其组织学类型(如腺瘤性、炎性或错构瘤性)尚未明确分类。这类息肉可单发或多发,好发于十二指肠降部,特别是壶腹周围区域。


病因学特征

  1. 遗传背景:家族性腺瘤性息肉病(FAP)等遗传性疾病患者中十二指肠息肉发生率显著增高,提示遗传因素可能与部分病例相关,但未特指类型的确切遗传机制仍需研究。
  2. 慢性炎症:长期存在的十二指肠炎、乳糜泻或克罗恩病等炎症性疾病,可通过持续刺激黏膜导致反应性增生。
  3. 环境暴露:高脂饮食、吸烟等可能通过改变肠腔微环境促进黏膜增生,但证据等级需进一步验证。
  4. 解剖与功能因素:十二指肠降部暴露于胰酶、胆汁酸等消化液,局部黏膜更易受化学刺激影响。

病理机制

  1. 组织学特征

    • 黏膜层局限性增生,可能包含腺体、炎性细胞或间质成分的混合,但缺乏特异性分化特征。
    • 慢性炎症细胞浸润(如淋巴细胞、浆细胞)常见,但不足以定义为特异性炎性息肉。
    • 结构异型性程度不一,需通过免疫组化排除明确分型。
  2. 好发部位机制:十二指肠降部血供丰富且受机械摩擦(食糜通过)、消化液刺激(胆汁/胰液反流)更显著,均可能促进黏膜增生。


临床表现

  1. 症状特征

    • 小型息肉(<1cm)多无症状,常在内镜检查中偶然发现。
    • 进展期表现包括上腹钝痛(餐后加重)、早饱感、恶心等非特异性消化不良症状。
    • 出血多表现为隐匿性黑便,罕见大量出血导致呕血。
  2. 并发症

    • 梗阻:直径>2cm的息肉可能引起不完全性肠梗阻,表现为剧烈腹痛和胆汁性呕吐。
    • 恶性转化:虽未特指类型,但需注意长期随访中潜在恶变风险。

参考文献及来源包括但不限于《中华消化内镜杂志》等权威医学期刊及相关专业网站信息。

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