十二指肠增生性息肉Hyperplastic duodenal polyp
编码DA53.0
关键词
索引词Hyperplastic duodenal polyp、十二指肠增生性息肉
别名增生性十二指肠息肉、十二指肠增生型息肉、十二指肠良性增生性息肉
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者十二指肠增生性息肉的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
十二指肠增生性息肉是起源于十二指肠黏膜上皮细胞的一种良性增生性病变,表现为局部黏膜层过度生长并形成隆起。这类息肉在十二指肠中相对常见,好发于降部,可单发或多发。病理学特征为腺体结构延长、分支增多,上皮细胞形态正常或轻度异型,缺乏恶性转化证据。
病因学特征
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环境因素:
- 慢性炎症刺激:如慢性十二指肠炎或幽门螺杆菌相关性胃炎,可能通过黏膜反复损伤修复机制促进息肉形成。
- 饮食习惯:长期高脂饮食、低纤维素摄入与黏膜代谢负担增加相关。
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遗传因素:
- 家族聚集性罕见,偶见于特定遗传综合征(如Cowden综合征),但多数病例为散发性。
- 基因异常:尚未发现明确驱动基因,但细胞周期调控相关分子可能参与增殖过程。
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黏膜修复异常:
- 慢性炎症或黏膜损伤后,修复过程中增殖与凋亡失衡是核心机制。
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年龄因素:
- 发病率随年龄增长而升高,可能与黏膜屏障功能衰退及累积性损伤相关。
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其他因素:
- 代谢异常(如糖尿病)、免疫调节紊乱可能间接影响黏膜稳态。
病理机制
- 增殖-凋亡失衡:
- 黏膜基底细胞增殖加速,同时凋亡抑制,导致腺体结构堆积。
- 炎症微环境:
- 慢性炎症中细胞因子(如IL-6、TNF-α)持续释放,激活STAT3等通路促进细胞增殖。
临床表现
- 症状特征:
- 多数无症状,较大息肉可能引起上腹隐痛、餐后饱胀或间歇性梗阻感。
- 表面糜烂时可伴黑便或粪便隐血阳性,呕血罕见。
- 合并基础疾病(如十二指肠炎)时可能出现反酸、恶心等非特异性症状。
参考文献:基于当前检索结果整理而成,并未直接引用具体文章作为参考文献。对于更深入的研究内容,建议查阅专业医学期刊或教科书以获取更为详尽的信息。
