慢传输型便秘Slow transit constipation

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢传输型便秘的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢传输型便秘（Slow Transit Constipation, STC）是一种功能性便秘，主要表现为结肠动力不足导致的肠道内容物传输速度异常缓慢，从而引起排便周期延长和排便困难。STC属于慢性、原发性、功能性便秘的亚型，其特征是结肠整体或节段性蠕动功能减弱，粪便在结肠内滞留时间显著延长，水分过度吸收导致粪便干燥硬结。

病因学特征

1. 膳食纤维摄入不足：

   • 长期低纤维饮食导致粪便体积不足，无法有效刺激结肠蠕动，同时结肠对水分的过度吸收使粪便干燥。增加膳食纤维（如全谷物、蔬菜、水果）可增加粪便体积并改善传输效率。

2. 运动不足：

   • 缺乏规律运动可能减弱内脏神经对结肠蠕动的调节作用。建议每日进行30分钟以上促进腹压变化的运动（如快走、游泳），通过机械刺激改善肠道动力。

3. 自主神经功能失调：

   • 慢性应激通过激活交感神经系统抑制结肠蠕动，而副交感神经兴奋性降低可能进一步减少肠腔分泌。行为干预和神经调节治疗可改善此类病理生理过程。

4. 药物影响：

   • 阿片类镇痛药（如吗啡）、三环类抗抑郁药（如阿米替林）和抗胆碱能药物通过直接作用于肠道神经受体抑制蠕动。需注意药物调整需在临床指导下进行。

5. 内分泌代谢异常：

   • 甲状腺功能减退、糖尿病胃肠病变等疾病通过改变肠道平滑肌细胞代谢或神经内分泌调节导致传输减慢。需针对原发病进行治疗。

6. 肠神经系统异常：

   • Cajal间质细胞数量减少或功能异常可能影响结肠起搏活动，导致节律性收缩减弱。此类病理改变可见于先天性巨结肠等疾病。

病理机制

1. 神经调控障碍：

   • 肠神经系统（ENS）功能异常导致结肠移行性复合运动（MMC）频率降低，特别是高幅传播性收缩（HAPC）减少，使粪便无法有效推进。

2. 平滑肌功能障碍：

   • 结肠环形肌与纵形肌协调收缩能力下降，同时平滑肌细胞对乙酰胆碱等神经递质的反应性降低，导致整体推进力不足。

临床表现

1. 核心症状：

   • 排便频率下降：自发排便次数≤2次/周持续超过3个月
   • 粪便性状改变：Bristol粪便分型常为1-2型（硬块状或干结段状）
   • 排便动力学异常：需手法辅助排便或排便时间显著延长（>30分钟/次）

2. 伴随症状：

   • 结肠扩张体征：腹部叩诊鼓音区扩大，听诊肠鸣音减弱
   • 代谢紊乱表现：长期便秘可伴发口臭、食欲减退等
   • 直肠感觉钝化：直肠肛管抑制反射减弱，便意阈值升高

参考文献：消化系统疾病相关医学文献、临床指南。