假性结肠梗阻Pseudo-obstruction of colon

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

假性结肠梗阻的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

假性结肠梗阻是一种以结肠动力障碍为特征的罕见病症，表现为结肠推进内容物的能力显著降低，其临床症状与机械性梗阻相似，但无实际物理性阻塞证据。本病属于功能性肠梗阻范畴，核心机制为肠道神经肌肉功能失调。临床表现为腹胀、顽固性便秘及腹痛，严重时可出现肠管扩张。急性重症形式（如Ogilvie综合征）多见于住院患者，以盲肠进行性扩张为特征，需紧急干预以防肠穿孔。

病因学特征

1. 神经系统异常：

   • 包括中枢神经系统疾病（帕金森病）、自主神经病变（糖尿病性神经病变）及脊髓损伤。神经信号传导异常导致肠道蠕动节律紊乱，而非先天性巨结肠（属机械性梗阻范畴）。

2. 肌肉疾病：

   • 原发性平滑肌功能障碍如家族性内脏肌病，或继发于淀粉样变性、硬皮病等全身性疾病。肌细胞收缩力下降直接削弱结肠推进力。

3. 代谢及内分泌紊乱：

   • 电解质失衡（低钾血症、低镁血症）、甲状腺功能减退、尿毒症等通过改变肠道电生理活动抑制蠕动，其中低钾血症因影响平滑肌细胞去极化而尤为关键。

4. 药物诱发：

   • 抗胆碱能药物（如阿托品）、阿片类镇痛药、钙通道阻滞剂及三环类抗抑郁药，通过不同机制抑制肠道运动。麻醉后肠麻痹亦属此类。

5. 急性诱因：

   • 重大手术（尤其骨科/盆腔手术）、脓毒症、严重烧伤等应激状态可通过神经体液调节异常诱发急性结肠扩张，机制涉及交感神经过度激活。

病理机制

1. 神经-肌肉偶联障碍：

   • 肠道Cajal间质细胞起搏功能异常导致慢波节律紊乱，平滑肌细胞对神经递质（如乙酰胆碱）反应性下降，最终引发无效蠕动。

2. 肠壁张力失衡：

   • 进行性肠管扩张使肠壁变薄，局部血流减少导致缺血性损伤。肠腔压力>20mmHg时可发生黏膜屏障破坏，细菌易位风险增加。

3. 微生物生态改变：

   • 内容物滞留促进致病菌过度增殖，产气菌代谢活跃导致肠腔气体积聚，进一步加重扩张形成恶性循环。

临床表现

1. 主要症状：

   • 腹胀：进行性加重，常为首发症状
   • 排便障碍：便秘（>3天无排便）或少量稀便溢出
   • 腹痛：钝痛为主，急性期可呈阵发性绞痛
   • 恶心/呕吐：晚期出现，提示全消化道动力受累

2. 体征：

   • 腹部不对称膨隆（右髂窝饱满提示盲肠扩张）
   • 肠鸣音减弱与腹胀程度不匹配（区别于机械性梗阻）
   • 影像学特征：腹部平片示盲肠直径>10cm或右半结肠进行性扩张，结肠袋消失但无"过渡带"

参考文献：