其他特指的原发性小肠溃疡Other specified Primary ulcer of small intestine

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的原发性小肠溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的原发性小肠溃疡是指那些在临床上已经明确但不属于常见类型（如慢性非特异性多发性小肠溃疡）的小肠溃疡。这些溃疡主要特征为小肠内出现一个或多个小溃疡，通常发生在空肠或回肠中。病理上表现为黏膜层的损伤，可深达肌层甚至浆膜层。

病因学特征

1. 局部缺血机制：

   • 血管病变：部分患者合并有高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病，提示发病与肠壁局部供血不足相关。由于微循环障碍导致局部肠壁血供减少，可能引发组织坏死和溃疡。
   • 年龄因素：多见于50岁以上人群，可能与老年人血管硬化及肠小血管退行性改变有关。溃疡多位于系膜缘对侧，符合缺血性病变的解剖特征。

2. 药物因素：

   • 非甾体类固醇药（NSAIDs）：长期服用可抑制前列腺素合成，导致小肠黏膜屏障功能受损，诱发溃疡。
   • 氯化钾制剂：肠溶性氯化钾片可能因局部高浓度钾离子释放造成黏膜损伤。
   • 其他药物：噻嗪类利尿剂等可能通过改变肠壁渗透压或血流量间接影响黏膜完整性。

3. 免疫与炎症反应：

   • 免疫调节异常：部分病例存在固有免疫系统异常激活，导致黏膜修复障碍和溃疡持续存在。
   • 微生物-宿主相互作用：肠道菌群失调可能通过破坏黏膜屏障参与溃疡形成，但需排除明确感染因素。

4. 特殊类型：

   • 遗传易感性：个别病例报道与某些基因多态性相关，可能影响黏膜修复能力。

病理机制

1. 黏膜损伤：

   • 缺血或药物损伤导致上皮细胞凋亡增加，隐窝结构破坏，形成边界清晰的溃疡灶。
   • 深达肌层的溃疡易并发穿透性损伤，但穿孔发生率低于继发性溃疡。

2. 修复障碍：

   • 新生血管形成不足和成纤维细胞活化受限，导致溃疡愈合延迟。
   • 持续性炎症因子释放（如TNF-α、IL-6）加重局部组织损伤。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多表现为脐周间歇性钝痛，与肠管缺血导致的蠕动失调相关，夜间症状可能加重。
   • 消化吸收障碍：长期溃疡可导致维生素B12、铁等营养素吸收不良，出现贫血等症状。
   • 慢性出血：潜血阳性常见，但显性消化道大出血罕见。
   • 肠梗阻：后期可能因溃疡瘢痕收缩导致不完全性肠梗阻。

参考文献：根据消化道溃疡相关研究综合整理，来源于《胃肠病学》《中华消化杂志》等专业文献。