胆囊积水Hydrops of gallbladder

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胆囊积水的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆囊积水是指胆囊管梗阻导致胆汁排出受阻后，胆囊黏膜持续分泌黏液性液体（白胆汁）形成的病理性扩张状态。该状态可发生于急性或慢性病程，其病理改变程度与梗阻持续时间及是否合并感染密切相关。

病因学特征

1. 胆囊管梗阻机制：

   • 胆石症：胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿是主要病因（占65%-80%），结石机械性阻塞导致胆汁流通中断。
   • 炎性狭窄：急性胆囊炎引起的黏膜水肿或慢性胆囊炎导致的纤维化狭窄。
   • 占位性病变：胆囊息肉（>1cm）或恶性肿瘤直接阻塞胆囊管开口。
   • 解剖变异：先天性胆囊管过长、迂曲或瓣膜样结构异常。
   • 动力性梗阻：胆囊收缩功能障碍，常见于长期禁食、肠外营养或神经内分泌紊乱。

2. 病理生理诱因：

   • 细菌感染：继发感染以革兰氏阴性菌为主（如大肠埃希菌、克雷伯菌），加重炎症性梗阻。
   • 代谢异常：肥胖、快速体重下降、糖尿病等促进胆固醇过饱和及结石形成。
   • 黏液分泌亢进：梗阻后胆囊黏膜上皮细胞代偿性增生，持续分泌富含黏蛋白的无色液体。

病理机制

1. 压力动力学改变：

   • 完全性梗阻后72小时内胆囊容积可扩大2-3倍，内压升高至30-40cmH2O
   • 压力持续升高导致胆囊壁淋巴回流受阻，引发间质水肿

2. 组织学演变：

   • 急性期（<1周）：黏膜层完整性破坏，中性粒细胞浸润，Rokitansky-Aschoff窦扩张
   • 亚急性期（1-4周）：纤维母细胞增生，肌层断裂，血管新生
   • 慢性期（>4周）：胆囊壁胶原沉积，腺体萎缩，黏膜化生

3. 胆汁理化改变：

   • 梗阻初期胆汁浓缩，胆红素钙盐沉积
   • 梗阻持续后胆汁成分被黏液替代，pH值升高至7.5-8.0
   • 胆囊吸收功能障碍导致电解质紊乱（Na+↓, K+↑）

临床表现

1. 症状特征：

   • 急性梗阻型：突发右上腹绞痛（胆绞痛），Murphy征阳性，可伴一过性黄疸
   • 慢性扩张型：右上腹钝痛或饱胀感，餐后加重，胆囊触诊呈弹性肿块
   • 感染并发型：发热（>38.5℃）、C反应蛋白升高，疼痛持续超过6小时

2. 病程转归：

   • 早期解除梗阻可完全恢复
   • 超过4周未处理易继发胆囊坏疽、胆囊-肠瘘等并发症
   • 慢性病程超过3个月者癌变风险增加（约0.5%-1.2%）

参考文献：根据上述资料整理，主要参考了《胆囊积水是怎么回事》、《胆囊积液是什么意思》、《胆囊积水是什么原因》等文献。