胆囊或胆管穿孔Perforation of gallbladder or bile ducts

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胆囊或胆管穿孔的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆囊或胆管穿孔是指胆囊壁或胆管壁由于病理性因素发生全层破裂，导致胆汁渗漏至腹腔或形成局限性脓肿的危急并发症。胆囊作为储存和浓缩肝脏生成胆汁的囊性器官，通过胆管系统输送胆汁至肠道参与消化。该病症属于外科急腹症范畴，需紧急干预。

病因学特征

1. 急性胆囊炎：

   • 急性胆囊炎是胆囊穿孔的首要病因，其中坏疽性胆囊炎发展为穿孔的风险显著增加。
   • 结石嵌顿于胆囊颈部或胆囊管造成胆汁淤滞，引发胆囊内压升高、血运障碍，最终导致壁层坏死穿孔。
   • 高龄、动脉硬化及糖尿病患者因组织修复能力下降，更易发生穿孔。

2. 胆囊结石：

   • 胆囊颈部结石嵌顿是导致机械性梗阻和压力升高的核心机制。
   • 多发结石通过反复刺激胆囊壁，可能加速局部组织脆弱化进程。

3. 胆囊占位病变：

   • 恶性肿瘤浸润性生长是主要致病因素，偶见于良性肿瘤压迫导致的继发性坏死。

4. 创伤性因素：

   • 包括穿透性/闭合性腹部外伤、腹腔镜手术损伤及ERCP等医源性操作并发症。

5. 胆道梗阻：

   • 胆管结石、狭窄或肿瘤引起的完全性梗阻可致胆道系统压力急剧升高，超过管壁承受阈值时发生破裂。

6. 感染性因素：

   • 细菌感染通过释放炎性介质加重胆道水肿和缺血状态。
   • 寄生虫感染（如胆道蛔虫症）可造成机械性损伤和继发感染的双重破坏。

病理机制

1. 胆囊穿孔机制：

   • 结石嵌顿引发胆汁淤滞→胆囊内压升高→淋巴/静脉回流受阻→动脉血供障碍→壁层缺血坏死→穿孔
   • 慢性炎症导致胆囊壁纤维化，弹性降低，更易在压力变化时破裂

2. 胆管穿孔机制：

   • 梗阻近端胆管进行性扩张→管壁张力超过组织抗张强度→全层断裂
   • 感染灶局部组织溶解形成薄弱区，在压力作用下发生破裂

临床表现

1. 症状特征：
   • 定位性疼痛：突发持续性右上腹剧痛，Murphy征阳性，可向右肩胛区放射
   • 腹膜炎症候群：胆汁化学性刺激引发板状腹、反跳痛、肠鸣音减弱等体征
   • 全身性反应：发热（多>38.5℃）、心率增快、C反应蛋白显著升高
   • 消化道症状：反射性恶心呕吐，后期可能出现麻痹性肠梗阻
   • 黄疸演变：穿孔初期可能因梗阻解除黄疸减轻，后期因腹腔感染加重可出现肝酶异常

参考文献：临床指南、医学教材、专业期刊（如《中华外科杂志》、《中国实用外科杂志》）等。