Oddi括约肌运动障碍Dyskinesia of sphincter of Oddi
编码DC14.2
关键词
索引词Dyskinesia of sphincter of Oddi、Oddi括约肌运动障碍、Oddi括约肌功能紊乱、Oddi括约肌运动功能障碍、奥迪氏括约肌运动障碍、奥迪氏括约肌功能障碍、Oddi括约肌功能障碍 [possible translation]、Oddi括约肌功能障碍、Oddi括约肌痉挛、法特壶腹痉挛、奥狄括约肌痉挛、奥迪氏括约肌痉挛
同义词Malfunctioning of sphincter of Oddi、Dysfunction of sphincter of Oddi
缩写OSD
别名胆道运动功能障碍综合征
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者Oddi括约肌运动障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
Oddi括约肌运动障碍（Sphincter of Oddi Dysfunction, SOD）是指Oddi括约肌的功能异常，表现为括约肌协调性收缩障碍或结构性狭窄，导致胆汁和胰液通过Vater壶腹向十二指肠降部排空受阻。该疾病以反复发作的上腹部疼痛为主要特征，可伴有血清肝酶或胰酶升高、胆管扩张等表现，属于非结石性胆胰系统功能紊乱性疾病。
病因学特征
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神经调节异常机制：
- 原发性SOD的核心机制是Oddi括约肌的神经肌肉协调障碍，涉及局部肠神经系统调控异常或中枢-内脏神经信号传导紊乱。
- 可表现为括约肌基础压力升高、时相性收缩频率异常（如逆行性收缩或过早收缩），导致胆汁胰液排泄节律失常。
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器质性改变因素：
- 纤维化狭窄：慢性炎症（如复发性胆管炎）诱发胶原沉积和肌层纤维化，造成括约肌顺应性下降。
- 肌肥厚与结构重塑：长期功能代偿可能导致括约肌肌层肥厚，或平滑肌细胞排列紊乱，增加流出道阻力。
- 神经支配异常：糖尿病性神经病变、手术损伤等因素可破坏括约肌的神经支配网络，引发收缩失协调。
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继发性诱因：
- 胆胰系统疾病（如胆总管结石病史、急性胰腺炎）可能导致括约肌炎性水肿或瘢痕形成。
- 上腹部手术（如胆囊切除术后）可能通过神经反射或局部粘连间接影响括约肌功能。
病理机制
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胆胰流体动力学紊乱：
- 括约肌高压状态使胆汁和胰液在胆总管或胰管内滞留，导致胆管扩张（>8mm）或胰管扩张（>3mm）。
- 胰管压力增高可激活胰酶引发胰腺自我消化，是急性复发性胰腺炎的重要诱因之一。
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疼痛发生机制：
- 内脏高敏感性和胆胰管壁张力感受器激活是疼痛的核心机制，表现为持续数小时的右上腹或上腹部剧痛，常放射至背部。
- 实验室异常呈间歇性：疼痛发作期可伴一过性谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）或淀粉酶升高，但影像学常无梗阻性病变。
参考文献：《中华消化杂志》相关研究论文、国际消化病学会指南等专业资源。