酒精性胃炎Alcoholic gastritis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精性胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精性胃炎是一种由于过量饮酒引起的急性胃黏膜炎症性病变，其特征为乙醇对胃黏膜屏障的直接损伤及继发性炎症反应。典型病理改变包括黏膜充血、水肿、糜烂和出血，多发生于短期大量饮酒或长期酗酒者。其发病机制涉及乙醇的细胞毒性作用、胃酸分泌调节失衡以及黏膜屏障功能破坏。

病因学特征

1. 直接毒性作用：

   • 乙醇可直接破坏胃黏膜上皮细胞间的紧密连接，导致黏膜通透性增加。同时，乙醇通过刺激胃泌素释放间接促进胃酸分泌，加剧胃内低pH环境对黏膜的腐蚀作用（注：高浓度乙醇可能短暂抑制胃酸分泌，但慢性摄入仍以胃酸分泌亢进为主）。

2. 氧化应激与炎症反应：

   • 乙醇代谢过程中产生的乙醛和活性氧簇（ROS）诱发脂质过氧化反应，导致细胞膜稳定性下降。此时NF-κB等转录因子被激活，促进TNF-α、IL-8等促炎细胞因子释放，形成以中性粒细胞浸润为主的急性炎症反应。

3. 胃黏膜屏障功能受损：

   • 乙醇可溶解胃黏液层中的脂质成分，降低黏液凝胶层黏滞度，同时抑制前列腺素E2（PGE2）合成，导致黏液-碳酸氢盐屏障功能失代偿，使黏膜易受胃蛋白酶及氢离子反弥散损伤。

4. 协同致病因素：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染可加重乙醇诱导的黏膜损伤，其机制可能与细菌尿素酶产生的氨增强黏膜通透性有关。
   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧化酶（COX）活性减少前列腺素合成，与乙醇产生协同黏膜损伤效应。

病理机制

1. 急性黏膜损伤：

   • 内镜下可见胃体及胃窦部黏膜弥漫性红斑、出血灶，显微镜下表现为表层上皮细胞坏死脱落，固有层血管扩张伴血浆外渗，腺体结构尚存但分泌功能受抑。

2. 炎症反应特征：

   • 急性期以中性粒细胞浸润为主，聚集于黏膜固有层及腺体周围，伴间质水肿；慢性反复损伤者可出现淋巴细胞和浆细胞浸润，提示病变向慢性胃炎转化。

临床表现

1. 典型症状：

   • 多在饮酒后6-12小时内突发上腹烧灼样疼痛，伴恶心、呕吐（呕吐物可含新鲜血液或咖啡渣样物）。严重者出现黑便（melena）或便潜血阳性，提示消化道出血。
   • 腹部触诊剑突下压痛显著，但无反跳痛或肌紧张，可与急腹症相鉴别。

2. 实验室特征：

   • 急性出血期可见血红蛋白下降，尿素氮/肌酐比值升高（肠道血液分解吸收所致）；胃镜检查为确诊金标准，需在出血停止后24-48小时内进行。

以上信息基于当前可用的医学文献资料整理而成，旨在提供关于酒精性胃炎较为全面的临床与医学背景知识。