急性胃扩张Acute dilatation of stomach

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性胃扩张的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性胃扩张是一种消化系统急症，指在短时间内胃腔内异常积聚大量气体、液体或未消化食物，导致胃壁过度扩张并失去代偿性排空能力。临床表现为上腹胀痛、频繁呕吐及进行性脱水，严重时可并发胃壁缺血坏死、水电解质紊乱及循环衰竭。本病常见于术后患者，但也与机械性梗阻、神经肌肉功能障碍或代谢紊乱密切相关。

病因学特征

1. 外科手术相关因素：

   • 腹部或盆腔手术（尤其是涉及迷走神经的手术）可能直接干扰胃动力调节机制。手术创伤或麻醉药物可抑制胃壁肌层反射性收缩，导致胃平滑肌弛缓及扩张。

2. 机械性梗阻：

   • 胃扭转：胃沿纵轴或横轴异常旋转，多因胃韧带松弛、膈肌缺损或腹膜粘连所致。
   • 十二指肠梗阻：肿瘤、环状胰腺或肠系膜上动脉压迫等导致胃排空受阻。
   • 幽门区病变：如胰腺癌压迫、瘢痕性幽门狭窄等。
   • 食管裂孔疝嵌顿：胃底经食管裂孔疝入胸腔后发生嵌顿，阻碍胃内容物下行。

3. 功能性障碍：

   • 代谢性疾病：糖尿病胃轻瘫、尿毒症等引起的胃动力减退。
   • 神经损伤：中枢神经系统病变（如脑卒中、脊髓损伤）或外周神经病变（如抗胆碱能药物、阿片类药物使用）。
   • 严重感染或创伤：全身性炎症反应导致胃肠麻痹。

4. 其他诱因：

   • 暴饮暴食：短时间内摄入过量食物或碳酸饮料，超过胃容积代偿能力。
   • 电解质紊乱：低钾血症、低钙血症等可加重胃动力障碍。

病理机制

1. 胃腔扩张与缺血：

   • 胃内容物潴留使胃腔压力升高，压迫胃壁血管，初期以静脉回流受阻为主，后期可导致动脉血供不足，引发黏膜糜烂甚至穿孔。
   • 持续扩张使胃壁肌层过度拉伸，肌纤维收缩力进行性下降，形成恶性循环。

2. 神经内分泌紊乱：

   • 胃扩张刺激激活交感神经反射，进一步抑制迷走神经介导的胃蠕动，加剧胃排空障碍。

3. 全身性并发症：

   • 循环衰竭：大量液体潴留于胃腔及频繁呕吐导致有效血容量锐减，最终引发低血容量性休克。
   • 代谢性碱中毒：胃酸大量丢失可合并低氯低钾性碱中毒。
   • 穿孔与腹膜炎：胃壁全层坏死时可发生穿孔，胃内容物漏入腹腔引发感染性休克。

临床表现

1. 典型症状：

   • 进行性腹胀：上腹部膨隆呈半球形，叩诊呈鼓音，可观察到“胃型”轮廓。
   • 喷射性呕吐：呕吐物初期为胃内容物，后期含胆汁或粪臭味液体（提示合并小肠梗阻）。
   • 腹痛：持续性胀痛，体位改变无缓解，出现剧烈绞痛需警惕胃缺血或穿孔。

2. 体征与辅助检查：

   • “振水音”阳性：摇晃患者上腹部可闻及气液撞击声。
   • 影像学特征：立位腹部X线显示巨大胃泡伴宽大气液平面，CT可见胃壁水肿增厚。

3. 病情进展标志：

   • 脱水征：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、少尿（尿量<0.5 mL/kg/h）。
   • 休克前期表现：心动过速（心率>120次/分）、脉压差缩小、毛细血管再充盈时间延长。

参考文献：《实用内科学》、《外科学》、《消化内科手册》等相关专业书籍及学术期刊。