胃酸缺乏症Achlorhydria
编码DA41.3
关键词
索引词Achlorhydria、胃酸缺乏症、胃液缺乏 [possible translation]、胃液缺乏
同义词achylia gastrica
缩写胃酸缺乏、低胃酸症
别名胃酸过少、胃液分泌不足
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者胃酸缺乏症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胃酸缺乏症，亦称为Achlorhydria（胃酸缺乏），是指由于胃壁细胞分泌盐酸不足或完全缺失，导致胃内pH值持续升高（通常≥4）的病理状态。胃酸是维持正常消化过程的关键成分，其功能包括启动蛋白质消化（通过激活胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶）、促进铁与钙的离子化吸收、抑制上消化道病原微生物定植，并为维生素B12与食物蛋白的解离提供酸性环境（后续需内因子结合以促进回肠吸收）。胃酸缺乏可引发消化不良、吸收障碍及继发性营养缺乏症。
病因学特征
- 原发性因素：
- 自身免疫性胃炎：机体产生抗胃壁细胞抗体及抗内因子抗体，导致壁细胞破坏和胃酸分泌功能丧失（常见于恶性贫血患者）。
- 慢性萎缩性胃炎：长期炎症（如幽门螺杆菌感染或自身免疫）导致胃黏膜腺体进行性萎缩，壁细胞数量显著减少。
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继发性因素：
- 药物诱导：长期使用质子泵抑制剂(PPIs)或高剂量H2受体拮抗剂可抑制胃酸分泌，但停药后通常可逆；罕见情况下可能因长期过度抑酸导致壁细胞功能不可逆损伤。
- 胃部手术：胃大部切除术（尤其是切除胃体部）、迷走神经切断术等破坏胃酸分泌的解剖或神经调节结构。
- 内分泌异常：胃泌素瘤术后（全胃切除后无壁细胞残留）、严重甲状腺功能减退或甲状旁腺功能亢进可能间接影响胃酸分泌。
- 感染性因素：幽门螺杆菌感染晚期可引发胃黏膜广泛萎缩，但早期常表现为胃酸分泌亢进。
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生理性因素：老年性胃黏膜退行性变可导致胃酸分泌生理性减少，但极少达到完全缺乏程度。
病理机制
- 蛋白质消化障碍：胃蛋白酶原无法在低酸环境下活化，导致蛋白质初步分解受阻，可能引起腹胀、早饱等症状。
- 细菌过度增殖：胃内pH升高削弱抗菌屏障，导致胃及近端小肠细菌过度生长（SIBO），加剧营养竞争性消耗和胆盐代谢异常。
- 矿物质吸收异常：非血红素铁需在酸性环境中还原为可吸收的Fe²⁺形式，胃酸缺乏可导致缺铁性贫血；钙的溶解度下降可能影响其吸收。
- 维生素B12缺乏：胃酸缺乏时，食物中的维生素B12无法从结合蛋白中有效释放，且伴随内因子分泌减少（见于自身免疫性胃炎），最终导致其在回肠吸收障碍，引发巨幼细胞性贫血及神经病变。
参考文献：